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Estado epiléptico y convulsiones en serie: manejo efectivo

Las convulsiones epilépticas son el signo neurológico más frecuente en la clínica de pequeños animales

Estado epiléptico y convulsiones en serie: manejo efectivo

Este artículo pretende ser una guía rápida y práctica para el manejo efectivo del estado convulsivo en los animales de compañía. Debemos entender la fisiopatología de las convulsiones, su epidemiología y las causas de su aparición para aplicar el tratamiento más adecuado.

Alejandro Luján Feliu-Pascual [1] y Lucía Vicens Zanoguera [2]
1. LV MRVCS DipECVN. Especialista Europeo y del RCVS en Neurología Veterinaria. Responsable de Servicio de Neurología/Neurocirugía
2. LV. Interna de Neurología. Servicio de Neurología/Neurocirugía
AÚNA Especialidades Veterinarias
Imágenes cedidas por los autores

Las convulsiones epilépticas son el signo neurológico más frecuente en la clínica de pequeños animales y, en muchas ocasiones, la primera manifestación clínica en patologías intracraneales, ya sean estructurales o metabólicas.

A la hora de establecer el tratamiento de cualquier enfermedad es de vital importancia hablar un idioma común definiendo los términos a los que nos vamos a referir.

Definiciones

Convulsión epiléptica

Una convulsión epiléptica se define como la manifestación clínica de una actividad sincrónica excesiva, y en la mayoría de ocasiones autolimitante, de las neuronas del encéfalo. El hecho de que pueda ser autolimitante, sin embargo, no implica que debamos esperar a que se resuelva por sí misma, ya que en ocasiones la actividad puede prolongarse en el tiempo produciendo daños irreparables en el cerebro.

Recientemente se han establecido la nomenclatura y clasificación de epilepsia en veterinaria que es necesario conocer para homogeneizar términos [1].

Según la semiología de las convulsiones se clasifican en:

Convulsiones epilépticas focales

Convulsiones epilépticas generalizadas

  • Tónicas: con aumento del tono extensor de forma generalizada (no se deben confundir con rigidez por descerebración o descerebelación).
  • Clónicas: se caracterizan por contracciones rítmicas de todo el cuerpo.
  • Tónico-clónicas: con alternancia entre fase tónica y clónica durante el mismo episodio convulsivo (ver https://youtu.be/AG2bYDff20w [6]).
  • Mioclónicas: contracciones breves de varios grupos musculares que pueden hacer colapsar al animal. Son características de la enfermedad de Lafora o en animales geriátricos con posible causa degenerativa (ver https://youtu.be/7u0fmfHJFNs [7]).
  • Atónicas: caracterizadas por pérdida repentina del tono muscular de forma repetida (ver https://youtu.be/aAuXxiDoK4c [8]).

Es importante recordar que toda convulsión focal puede llegar a generalizarse tanto durante el mismo episodio convulsivo, como a lo largo de los meses de enfermedad clínica.

Cuando los mecanismos de autocontrol inhibidores del encéfalo se ven sobrepasados, las convulsiones aisladas dejan de ser autolimitantes y se convierten en un estado epiléptico continuo.

Estado epiléptico

Se define estado epiléptico a la presencia de convulsiones epilépticas continuas de más de cinco minutos de duración, o repetidas con retorno incompleto a la normalidad neurológica entre episodios. Este se debe diferenciar de convulsiones en serie, que se definen como el estado de convulsiones epilépticas repetidas con retorno a la normalidad neurológica entre ellas (>2 en 24 h). Ambas se diferencian en el retorno a la normalidad neurológica entre convulsiones.

Este estado epiléptico puede manifestarse clínicamente con convulsiones focales o generalizadas, en cuyo caso hablaremos de estado epiléptico focal o generalizado, respectivamente.

La epilepsia no es una enfermedad de por sí, sino el signo clínico de una alteración estructural o metabólica en el encéfalo.

Se define pues como epilepsia, al estado patológico de predisposición crónica a generar convulsiones epilépticas. Por lo tanto, para concluir que un animal sufre una epilepsia debe producirse más de una convulsión y este estado prolongarse en el tiempo.

Según la causa que la provoca la epilepsia puede clasificarse en:

Epilepsia idiopática (EI)

  • EI genética: en el caso de que el gen causal se haya identificado mediante pruebas de ADN.
  • EI de sospecha genética: de la que existe una alta prevalencia en una raza, análisis genealógico y/o acumulación familiar de individuos epilépticos.
  • EI de causa desconocida: en la que la causa subyacente se desconoce y no se identifica una causa estructural.

Epilepsia estructural

Es la que está provocada por patologías intracraneales como proceso vascular, inflamatorio, infeccioso, traumático, anomalía del desarrollo, neoplásico o bien degenerativo.

Algunos autores erróneamente incluyen una epilepsia reactiva, sin embargo el término no es correcto, ya que las convulsiones por enfermedades metabólicas extracraneales o tóxicas cesan una vez la causa se ha resuelto, por lo que no puede considerarse una epilepsia.

Fisiopatología

Las crisis convulsivas se producen como consecuencia de un desequilibrio entre los mecanismos excitadores e inhibidores cerebrales con fallo de los últimos. La excitación neuronal incontrolada conlleva la liberación excesiva de neurotransmisores que perpetúa el estado excitatorio. La consecuencia de esta excitación es la liberación de calcio y potasio, que puede producir necrosis neuronal al activar enzimas intracelulares destruyendo las membranas neuronales en áreas más sensibles del cerebro como el hipocampo [2]. A largo plazo puede llevar a la formación de conexiones aberrantes en las neuronas supervivientes que perpetúan las crisis convulsivas. A nivel de las membranas neuronales, y como consecuencia de la excitación durante un estado epiléptico, se produce por un lado interiorización de los receptores inhibidores GABAA, y por otro externalización y aumento de la expresión de receptores excitadores AMPA y NMDA produciendo hiperexcitabilidad al aumentar la sensibilidad de la neuronas a la excitación [3-5]. Este fenómeno puede explicar la falta de respuesta a anticonvulsivos cuyo modo de acción se basa en potenciar la inhibición, ya que, según avanza el estado convulsivo, no habrá suficientes receptores inhibitorios donde ejercer una acción eficaz.

El estado epiléptico presenta una fase temprana que se manifiesta con la presencia de taquicardia, hipertensión e hiperglucemia por liberación masiva de catecolaminas; y una fase tardía cuando las convulsiones duran más de 30 minutos, que se caracteriza por el fallo de los mecanismos autonómicos, para mantener las constantes vitales. Su resultado es hipotensión, hipoglucemia, hipertermia, hipoxia, arritmias cardiacas y la presencia de edema cerebral, debido a las convulsiones continuas por fallo de la bomba de Na-K. Como consecuencia de las contracciones musculares se puede producir acidosis láctica, hipercapnia, hiperpotasemia y rabdomiolisis, que sumado a la hipotensión concurrente puede llevar a un fallo renal agudo [4,6].

Por todas estas razones, el estado epiléptico debe considerarse una urgencia neurológica; sus causas deben ser examinadas con prontitud y su tratamiento instaurado rápidamente.

Etiología

Las causas de estado epiléptico son tan variadas como las de cualquier tipo de convulsión y pueden ser clasificadas de acuerdo con el tipo de epilepsia. Las causas más frecuentes están resumidas en la tabla 1.

Las causas más comunes de estado epiléptico y convulsiones en serie son secundarias a patología intra o extracraneal en un 32-35 % o 7-11 % de los perros, respectivamente, por lo que se recomienda una investigación exhaustiva [7-11]. La edad media de presentación en caso de estado epiléptico es de 4,2-5 años, sin una predisposición sexual clara. La raza, sin embargo, parece tener influencia, ya que Foxhound inglés, Carlino, Caniche miniatura, Boston Terrier, Lakeland Terrier, Pastor australiano y Border Collie tienen una predisposición a presentar estado epiléptico. Si el animal es menor de un año o mayor de 7, las probabilidades de una causa estructural se incrementan. Los animales jóvenes son más susceptibles a intoxicaciones, enfermedades metabólicas, anomalías congénitas o encefalitis. Por el contrario, en animales geriátricos prevalecen las causas neoplásicas, vasculares y encefalopatías metabólicas como fallo renal y hepático. En animales con epilepsia idiopática la causa más frecuente de crisis convulsivas es un nivel sérico bajo de antiepilépticos [7]. En gatos, las causas más frecuentes son secundarias a un proceso intracraneal o extracraneal en un 62 %, con el 38 % restante atribuible a epilepsia idiopática genética o de etiología desconocida [8].

En cuanto al tipo de convulsiones, las generalizadas en serie son las más frecuentes, seguidas del estado epiléptico generalizado continuo [7].

La amplia mayoría de perros con epilepsia idiopática (96 %) se presentaron con convulsiones generalizadas en un estudio reciente. Sin embargo, la presencia de convulsiones focales no es excluyente de epilepsia idiopática, y por lo tanto la presencia de patología subyacente debe ser investigada.

Protocolo de actuación

Es necesario seguir las actuaciones de todo animal que se presente de urgencia y admitirlo en la UCI. Con ello vamos a lograr dos objetivos: primero, estabilizar al animal sin la presión del propietario; segundo, lograr la máxima atención de este para poder indagar sobre la historia clínica con más detalle. Para una mayor eficacia y rapidez en el tratamiento, la estabilización del paciente se debe llevar a cabo por un mínimo de dos personas.

Hay que preguntar al cliente sobre terapia anticonvulsiva previa, enfermedades concurrentes (diabetes, diarrea crónica, etc.), contacto con tóxicos, trauma reciente o pasado, etc. Es importante también indagar sobre el comienzo de las convulsiones y su frecuencia y progresión.

Mientras se completa la historia clínica, el paciente debe ser estabilizado, para lo cual se puede utilizar este protocolo (se deben seguir las mismas pautas de actuación que en cualquier otro tipo de emergencia -ABC-).

  • A. Asegurarse de que las vías respiratorias se encuentran libres de secreciones y no hay discontinuidad del flujo aéreo a los pulmones.
  • B. Comprobar que existe una ventilación adecuada con movimientos amplios de la cavidad torácica o abdominal.
  • C. Asegurarse de que existe una buena función circulatoria, prestando especial atención a la calidad del pulso y sonidos cardiacos.

Si no estamos satisfechos con alguno de los puntos anteriores, debemos evaluar la presencia de patología asociada mediante la realización de radiografías o ecografía abdominal y tratar cualquier anormalidad encontrada al mismo tiempo. Solo asegurándonos de una buena ventilación y oxigenación podremos garantizar una recuperación rápida y con las mínimas secuelas posibles.

Para garantizar la perfusión cerebral suministraremos fluidoterapia en dosis de mantenimiento, a no ser que haya pérdidas importantes de fluidos corporales. Podemos utilizar suero salino fisiológico al 0,9 % o lactato de Ringer, pero teniendo en cuenta que la solución alcohólica de diazepam precipita si se administra por la misma vía que el lactato. Por lo tanto, en animales con desequilibrios electrolíticos que requieran esta fluidoterapia es mejor instaurar dos vías venosas.

La elevada demanda metabólica durante las convulsiones hace necesaria una adecuada oxigenación, por lo que es conveniente suministrar oxigenoterapia mediante máscara, flujo libre o catéter nasal.

En caso de hipertermia debemos reducir la temperatura corporal con toallas húmedas, alcohol o hielo si estuviera disponible. La realización de un electrocardiograma nos permitirá identificar arritmias cardiacas que necesiten tratamiento específico.

Si existe sospecha de aumento de la presión intracraneal podemos administrar manitol (0,25-0,5 g/kg en infusión continua durante 20 minutos), ya que es efectivo para el tratamiento de edema intracelular y tiene un efecto inhibidor en la formación de peróxidos. El uso de glucocorticoides en casos de estado epiléptico no está recomendado, ya que no actúan sobre el edema citotóxico.

Protocolo diagnóstico

Una vez se ha logrado la estabilización hemodinámica y ventilatoria del animal, hay que evaluar su estado neurológico con el fin de esclarecer la causa de las convulsiones teniendo en cuenta que algunas de las reacciones pueden verse afectadas por los anticonvulsivos administrados o las propias convulsiones.

Los perfiles sanguíneos mínimos deberían incluir hemograma, proteínas totales, electrolitos y glucosa. En condiciones ideales se debería incluir hematología y bioquímica completa, incluyendo creatinquinasa CK y gasometría sanguínea. La prueba de estimulación de ácidos biliares es recomendable para descartar la presencia de shunt portosistémico o enfermedad hepática funcional. Alternativamente es posible realizar análisis de amonio sanguíneo pero teniendo en cuenta que puede verse elevado simplemente por la actividad convulsiva [12]. Si existe sospecha de encefalopatía hepática, se deben evitar las benzodiacepinas y los barbitúricos para el control de las convulsiones y utilizar otras alternativas como el levetiracetam [13]. En caso de tratamiento anticonvulsivo previo es recomendable obtener muestras de sangre para medir los niveles sanguíneos antes de administrar un bolo del mismo anticonvulsivo y saber si estaba recibiendo la dosis adecuada. Si existe sospecha de intoxicación por organofosforados se deben obtener muestras para determinar los niveles de colinesterasa. La obtención de orina y su análisis permite detectar la presencia de mioglobinuria, además de ser importante para la detección de ácidos orgánicos que sugieran una metabolopatía hereditaria [14,15].

Si los resultados de estos análisis son normales debemos concentrarnos en la posibilidad de una lesión intracraneal. Para ello, la resonancia magnética ofrece la mejor resolución del parénquima cerebral aunque la mayoría de lesiones en las fosas craneales media y rostral pueden ser identificadas mediante TAC (figura 1).

Figura 1. Reconstrucción dorsal de tomografía computarizada del cerebro de un Bulldog Francés de 9 años con un oligodendroglioma anaplásico extirpado quirúrgicamente.

En todos los casos es recomendable administrar contraste intravenoso porque puede poner de manifiesto lesiones sutiles que no se identifican sin contraste. Una vez descartada la presencia de aumento de la presión intracraneal mediante imagen avanzada, se debe obtener una muestra de LCR para recuento celular total y diferencial, determinación de proteínas y citología (figura 2).

Figura 2. Citología de líquido cefalorraquídeo de una perra mestiza de 10 años con pleocitosis mixta por meningoencefalitis granulomatosa.

Podemos analizar el fluido por la presencia de agentes infecciosos con la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) de moquillo canino, Toxoplasma, Neospora, Leishmania, Borrelia, Ehrlichia, Riquettsia, FCoV, FLeV y FIV. Esta tecnología es más fiable que la serología, ya que detecta el material genético del patógeno en el LCR demostrando que se encuentra en el SNC [16-23]. Es importante mencionar la posible aparición de lesiones reversibles en RMN y en el LCR en casos de epilepsia idiopática como consecuencia de las crisis convulsivas sin estar asociadas a una patología intracraneal subyacente (figura 3) [24,25].

Si los resultados de todas las pruebas realizadas son negativos, solo entonces, nos encontramos ante una epilepsia idiopática -ya sea genética, familiar o de origen desconocido- cuyo tratamiento está encaminado al tratamiento de las convulsiones. Si por el contrario alguna de las pruebas muestra alguna anomalía no atribuible a las propias convulsiones, debemos instaurar un tratamiento específico además del anticonvulsivo. En caso de sospecha de una patología subyacente no demostrable (epilepsia idiopática de origen desconocido), se deben realizar exámenes seriados para detectar cualquier anomalía neurológica que justifique investigaciones adicionales o la repetición de las pruebas realizadas.

Figura 3. Imagen transversa en secuencia FLAIR de resonancia magnética de alto campo 1.5T en la que se aprecian zonas hipera­tenuantes en la circunvolución del cíngulo (flecha superior) y ambos hipocampos (flechas inferiores) por edema citotóxico característico de lesiones posictales.

Protocolo terapéutico

La elección del anticonvulsivo más adecuado en una situación de urgencia viene determinada por la sospecha que podamos tener inicialmente sobre la causa de las convulsiones. En el caso de sospechar de una etiología hepática, se deben evitar anticonvulsivos con metabolismo en este órgano, como el diacepam o fenobarbarbital, en favor de otros que no conlleven esta ruta de eliminación [13, 26-29]. Además, si sabemos que el animal ha estado convulsionando durante un periodo prolongado, debemos utilizar anticonvulsivos cuyo mecanismo de acción no esté basado en potenciar la inhibición, sino en inhibir la excitación.

Un error frecuente durante el control de las convulsiones es la administración repetida de anticonvulsivos de corta duración como las benzodiazepinas o el propofol. Sin la administración simultánea de anticonvulsivos cuyo efecto sea más prolongado, como es el caso del fenobarbital o levetiracetam, es muy probable que las convulsiones resurjan en cuanto finalicemos la infusión intravenosa. Además, los efectos adversos de las primeras se ven potenciados con administraciones repetidas.

El mantenimiento de la terapia anticonvulsiva después del estado epiléptico se debe continuar un mínimo de 6 meses, siempre que no se hayan producido convulsiones durante ese periodo, con reducción progresiva de las dosis administradas. Si por el contrario se siguen produciendo convulsiones, es muy probable que sea necesaria la administración de por vida. Es importante involucrar al dueño en el tratamiento, ya que de él va a depender en mayor parte el éxito de la terapia. El cliente debe recibir instrucciones de qué hacer y a quién dirigirse en caso de crisis convulsivas (nuestra propia clínica o servicio de urgencias o referencia). Se debe proporcionar al cliente diazepam intrarrectal para un control rápido de las convulsiones, pero a la vez es importante hacer hincapié en buscar consejo veterinario inmediatamente si las convulsiones no cesan.

Cuando se utiliza fenobarbital, los niveles séricos se deben evaluar a las 2-3 semanas de iniciar el tratamiento, a las 6 semanas para evaluar el efecto de la autoinducción microsómica, y cada 3-6 meses en caso de terapia con fenobarbital, y por supuesto cada vez que la dosis sea modificada o las crisis convulsivas se repitan [30]. El amplio margen de seguridad del levetiracetam hace que no sea necesario controlar niveles séricos, ya que se puede aumentar la dosis oral paulatinamente a expensas de un coste más elevado.

Seguiremos los pasos recomendados en el cuadro 1.

Benzodiacepinas

Las benzodiacepinas son fármacos anticonvulsivos potentes y de acción rápida por su carácter liposoluble que son la primera línea de acción para el tratamiento. Su alta liposolubilidad permite un paso rápido a través de la membrana hematoencefálica. La vía intravenosa es la preferida, pero también se puede administrar intramuscular, rectal, nasal o bucal cuando no existe acceso venoso. Ninguna de las benzodiacepinas es efectiva para el control crónico de las convulsiones, ya que producen tolerancia y dependencia. En gatos se ha documentado una reacción idiosincrática de hepatopatía fulminante, por lo que si se administra de forma crónica se deben controlar los niveles sanguíneos de transaminasas hepáticas a los siete días de su inicio [31].

Las benzodiacepinas actúan principalmente potenciando la acción del neurotransmisor inhibitorio GABA en membranas pre y postsinápticas, previniendo la extensión de la actividad en lugar de suprimirla. Los efectos adversos incluyen sedación, depresión respiratoria, hipotensión y disminución del nivel de consciencia. Su efecto anticonvulsivo es muy corto pero su administración repetida potencia su efecto sedativo.

Existen en el mercado varias benzodiacepinas disponibles para su administración por las distintas rutas. Su biodisponibilidad, duración del efecto, metabolismo y eficacia varían según el principio activo y la vía de administración. El diacepam es quizá la benzodiacepina más utilizada hoy en día para el control de las convulsiones en pequeños animales. Su dosis intravenosa efectiva es 0,5 mg/kg en bolo rápido y tiene una alta eficacia para el control inicial de las convulsiones. Por vía intrarrectal se recomiendan dosis de 1-2 mg/kg. El midazolam es una benzodiacepina hidrosoluble en pH ácido que se torna liposoluble en el pH fisiológico de la sangre. La dosis intravenosa en bolo o intramuscular recomendada es 0,07-0,2 mg/kg.

Fenobarbital

El fenobarbital es un potente anticonvulsivo que se presenta en distintas formulaciones orales y parenterales. Su mecanismo de acción no está completamente claro pero ejerce un efecto sobre los receptores inhibidores GABAA permitiendo la entrada de cloruro incluso en ausencia de GABA, y consiguiendo la hiperpolarización de la membrana postsináptica. El inicio de efecto de fenobarbital es de unos 20-30 minutos debido a su menor liposolubilidad comparado con el diazepam. La dosis máxima diaria recomendada se sitúa en 15-24 mg/kg y no se debe administrar en bolo, ya que puede producir parada respiratoria. Por el contrario, es conveniente administrar pequeñas dosis de 2-5 mg/kg cada 20-30 minutos hasta que se consiga el control convulsivo o se alcance la dosis máxima diaria, pero siempre vigilando la función respiratoria.

Tratamiento del estado epiléptico refractario

El estado epiléptico que no responde a benzodiacepinas o fenobarbital se considera refractario y necesita un tratamiento más agresivo. Son pacientes que requieren control exhaustivo de ventilación y función cardiovascular siendo necesaria la intubación en muchos casos.

Infusión continua de benzodiacepinas

Es un método eficaz de terapia en estado epiléptico refractario tanto en medicina humana como veterinaria. A pesar de que se controlen las convulsiones con esta infusión, es necesario administrar otro anticonvulsivo de acción más prolongada para que no recurran cuando se disminuya la dosis de infusión. La dosis se debe calcular por hora (diazepam 0,1-0,5 mg/kg q1h) y se diluye en 0,9 % SSF o 5 % dextrosa en un volumen necesario para los requerimientos de mantenimiento durante esa hora. Se debe reducir la dosis un 50 % cada 6 horas al menos dos veces antes de interrumpir la infusión.

Levetiracetam

El levetiracetam es un anticonvulsivo utilizado en casos de estado epiléptico refractario por su elevado coste. Su vida media es de 3-4 horas en perros y gatos. A pesar de ello parece que tiene un efecto acumulativo cerebral, por lo que es posible administrarlo cada 8 horas sin que afecte a su efectividad [13,27,28,32-37]. Está especialmente indicado en animales con fallo hepático, encefalopatía hepática o toxicidad por el fenobarbital, ya que no se metaboliza en el hígado. Se excreta a nivel renal y no produce apenas sedación. Su modo de acción lo ejerce en los botones presinápticos neuronales impidiendo la liberación de neurotransmisores, por lo que actúa principalmente inhibiendo la excitación. Tiene un efecto neuroprotector, reduciendo el daño cerebral ocasionado por las convulsiones. Se utiliza una dosis intravenosa de 20-60 mg/kg cada 8 horas. El porcentaje de animales que responden a esta medicación es de un 56 % [27].

Propofol

El modo de acción del propofol es a nivel de los receptores GABAA inhibitorios y NMDA excitatorios suprimiendo la actividad metabólica del SNC [38-41]. Se puede administrar como un bolo intravenoso (1-2 mg/kg) o infusión constante (0,1-0,6 mg/kg/min a efecto o hasta 6 mg/kg/h). El principal problema de este anticonvulsivo y anestésico es su corta duración de efecto una vez la infusión se reduce, por lo que, al igual que con la infusión de benzodiacepinas, es necesario continuar la dosis de mantenimiento con otro anticonvulsivo de mayor duración. Se ha documentado un síndrome de infusión de propofol en medicina humana consistente en la presencia de acidosis metabólica, rabdomiolisis, hiperpotasemia, lipemia, fallo renal, hepatomegalia y colapso cardiovascular como consecuencia de alteración en la actividad mitocondrial y el uso de ácidos grasos. En veterinaria sí que se ha descrito el daño oxidativo de los eritrocitos en el gato resultando en la formación de cuerpos de Heinz y anemia hemolítica. La infusión constante debe prolongarse durante un mínimo de 6 horas, pero si en el escenario de una clínica de urgencia solo existe un veterinario durante la noche, los autores recomiendan que se mantenga hasta la llegada de personal adicional a la mañana siguiente para que se pueda controlar más exhaustivamente su despertar.

Otros barbitúricos

Tiopental y pentobarbital son anestésicos generales con escasa actividad anticonvulsiva pero efectos secundarios severos: hipotensión, toxicidad cardiaca, hipoperfusión renal, etc. Debido a su profundo efecto anestésico, puede ser necesaria la ventilación mecánica. Los autores de esta revisión no recomiendan su uso debido a estas particularidades cuando existen otros anticonvulsivos más seguros y eficaces.

Anestesia inhalatoria

La anestesia general con isoflurano es un método de último recurso en el control del estado epiléptico, ya que requiere intubación y cuidados intensivos en un centro con cobertura constante de cuidados intensivos. El enflurano no está recomendado, ya que puede aumentar la actividad epiléptica.

Transición a terapia de mantenimiento

Es extremadamente importante saber reconocer cuándo ha finalizado el estado epiléptico con el fin de iniciar la terapia de mantenimiento. En numerosas ocasiones los animales que están despertando de este estado muestran movimientos de pedaleo coordinados que no deben confundirse con convulsiones. El peligro radica en que la confusión puede llevar a la administración adicional de anticonvulsivos prolongando la recuperación, o lo que es más peligroso, empeorando las constantes vitales.

Recomendaciones
En resumen, en el tratamiento del estado epiléptico y las convulsiones en serie es extremadamente importante instaurar una terapia temprana para disminuir la mortalidad y la probabilidad de secuelas neurológicas. Es también importante establecer un diagnóstico precoz y preciso para instaurar la terapia causal, pero nunca antes del control convulsivo. En tercer lugar debemos contar con los medios humanos y técnicos suficientes para proporcionar al paciente un servicio de cuidados intensivos conforme a la gravedad del estado neurológico. En la mayoría de los casos vamos a necesitar el uso de varias medicaciones anticonvulsivas, por lo que debemos estar familiarizados con su farmacología y contraindicaciones. Por último, el control de las crisis convulsivas no termina con el alta del animal. Es preciso llevar un control exhaustivo de las dosis, intervalo de administración y niveles séricos, para lo cual debemos hacer partícipe al dueño de la importancia de realizar controles periódicos.

No existen guías de actuación sobre el paso a terapia de mantenimiento pero, como regla general, debe utilizarse la dosis que sea capaz de mantener un nivel adecuado de medicación en sangre. Este nivel dependerá del anticonvulsivo que se haya utilizado.

En animales que ya estaban recibiendo algún anticonvulsivo antes de las crisis, deberíamos haber obtenido una muestra de sangre para medir el nivel de fenobarbital o bromuro antes de añadir dosis adicionales. Si los niveles se encontraban dentro del rango terapéutico en el límite inferior, se pueden añadir dosis adicionales para elevar el nivel sanguíneo, e incrementar la dosis de mantenimiento. Si por el contrario el nivel sanguíneo es alto, o se sitúa por encima del nivel tóxico, será necesario añadir otro anticonvulsivo de mantenimiento.

Pronóstico

El pronóstico varía significativamente según la causa. Es desfavorable cuando la causa es una meningoencefalitis inmunomediada, cuando no se consiguen controlar las convulsiones después de 6 horas y cuando estas recurren a pesar de un tratamiento eficaz inicial [7,9,10,42,43]. El porcentaje de mortalidad en estos estudios fue de un 25 %, bien por muerte espontánea o bien por eutanasia durante la hospitalización, con un 59 % de mortalidad a largo plazo. En otro estudio con epilepsia idiopática, el porcentaje de mortalidad como consecuencia directa de la actividad epiléptica fue del 19 % en una población de 32 perros [10].

A pesar de estas cifras, el 74 % de los perros pudieron ser dados de alta después de un control inicial con terapia anticonvulsiva.

Secuelas

Las secuelas más comunes observadas después de la remisión del estado epiléptico están causadas por la destrucción selectiva de áreas sensibles del cerebro como el hipocampo y la circunvolución del cíngulo, y los efectos de los anticonvulsivos utilizados. Estas incluyen ataxia, obnubilación, ceguera central, retraso en reacciones posturales y alteraciones del comportamiento como giros en círculos, hiperactividad, etc.; todas relacionadas con lesiones localizadas en el telencéfalo o diencéfalo. Ante alteraciones de los pares craneales debemos sospechar de una epilepsia estructural o aumento de la presión intracraneal por edema cerebral que deben tratarse de acuerdo con su causa.

Todas estas secuelas son potencialmente recuperables en un periodo de dos semanas, aunque los cambios de comportamiento, en especial la pérdida de comportamientos aprendidos como orinar o defecar fuera de casa y la obediencia hacia los propietarios, pueden ser permanentes.

Bibliografía disponible en www.argos.grupoasis.com/bibliografias/epilepsiayconvulsiones180.doc

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    6003 | Mediterranean Natural - 10/08/2016 @ 14:10:40 (GMT+1)
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