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Encephalitozoon cuniculi en un conejo doméstico (Oryctolagus cuniculus)

miércoles 09 de noviembre de 2016, 09:47h

Se presenta un caso clínico con cuadro neurológico asociado a la infección por Encephalitozoon cuniculi. El diagnóstico se realiza mediante serología y sintomatología, con signos neurológicos, oftálmicos y renales como predominantes.

Encephalitozoon cuniculi en un conejo doméstico (Oryctolagus cuniculus)

Vicente Gonzalo Soler Rubio LV. GpCert ExAp
Castellón de la Plana
Imágenes cedidas por el autor

Se describe un caso clínico de encefalitozoonosis en una coneja de cuatro años de edad. Encephalitozoon cuniculi es un parásito intracelular zoonótico común en conejos. El diagnóstico ante mortem es complicado ya que este parásito puede encontrarse en tejidos de difícil acceso como el sistema nervioso central o el cristalino y su excreción urinaria no es siempre continua.

Historia

Se presenta en la consulta una coneja Belier (Oryctolagus cuniculus) de cuatro años de edad, comprada en una tienda de animales, que se alimenta con pienso comercial para conejos, heno ad libitum y verdura fresca variada. Está alojada en una jaula durante la ausencia de la propietaria y en el jardín y/o habitación bajo su supervisión. Está correctamente vacunada y desparasitada con selamectina y fenbendazol. Su propietaria observa al animal apático, con la cabeza ladeada y con falta de equilibrio. La coneja presenta un apetito y una producción fecal normales.

Examen clínico

La coneja pesa 1,95 kg. Su condición corporal es de 3/5, el tiempo de relleno capilar (TRC) valorado en la mucosa oral es mayor a 2 segundos y se observa una ligera persistencia de pliegue cutáneo. La auscultación cardiaca y pulmonar, así como la temperatura corporal, no revelan anomalías. El análisis coprológico (directo y flotación) es correcto. Durante la exploración neurológica se observa un nistagmo horizontal bilateral, tortícolis, inclinación de cabeza hacia la izquierda, ataxia, movimientos circulares e incapacidad para mantener el equilibrio.

Diagnósticos diferenciales y técnicas diagnósticas

La sintomatología observada nos hace sospechar de un síndrome vestibular cuyos diagnósticos diferenciales en conejos son: otitis media o interna, encefalitozoonosis, traumatismo craneoencefálico, encefalitis, neoplasias, toxoplasmosis, larva migrans, listeriosis e intoxicaciones (Jimenez, Jordi y cols 2009). Se procede a la extracción de sangre mediante aguja procedente de la vena yugular para su posterior análisis bioquímico, hematológico (tabla 1) y serología.

Los resultados analíticos son normales con excepción de una ligera hipercalcemia e hiperalbuminemia, atribuibles al leve estado de deshidratación del animal.

En las radiografías se aprecia una posible fractura en el primer molar con posible absceso apical. Se decide realizar una tomografía axial computarizada (TAC) para un mejor diagnóstico definitivo (se remite al Hospital Veterinario Valencia Sur). El proceso anestésico se realiza mediante anestesia inhalatoria con sevoflurano sin preanestesia.

Figuras 1 y 2. Proyecciones laterolaterales derecha de cráneo e izquierda de abdomen.

Las imágenes del TAC son compatibles con áreas de necrosis multifocal; son hallazgos típicos junto a granulomas y meningitis linfocítica (esta última suele ser hallazgo histopatológico post mortem). Se descarta la presencia de masa, absceso cerebeloso/cerebral, ocupación del oído medio/interno y absceso de piezas dentales.

Figuras 3 y 4. Imágenes de TAC.

La titulación de anticuerpos frente a Encephalitozoon cuniculi es 1/1.280 (inmunofluorescencia indirecta para la detección de inmunoglobulina G) por lo que se considera al animal positivo (Cedivet, Centro de Diagnóstico Veterinario).

Tratamiento

Hasta la llegada de los resultados del laboratorio e imágenes de TAC, se decide comenzar con un tratamiento sintomático basado en fluidoterapia intravenosa 50 ml/kg/día tras cateterizar la vena cefálica con lactato de Ringer y dextrosa, trimetropin-sulfamida en dosis de 15 mg/kg/BID 7 días, carprofeno en dosis de 2 mg/kg/BID 5 días y fenbendazol en dosis de 20 mg/kg/SID durante 28 días (Quesenberry y Carpenter, 2004).

Evolución

La paciente evoluciona favorablemente y el nistagmo ha desparecido a las 36 horas tras ingresar en la clínica. Se decide enviar al paciente a casa. Una vez interpretados los resultados del TAC y las radiografías y junto con la titulación de anticuerpos frente a E. cuniculi se continúa el tratamiento de fenbendazol en dosis de 20 mg/kg/SID durante 28 días. Se recomienda a la propietaria la realización de controles renales a los 14 y 28 días una vez comenzado el tratamiento para evaluar la funcionalidad renal.

Tras 14 días de tratamiento las analíticas para monitorizar los parámetros renales no muestran ningún tipo de anomalía (tabla 2). El animal se encuentra en una condición corporal de 3/5, pesa 2,1 kg, no presenta ni ataxia ni nistagmo, pero mantiene una ligera tortícolis residual que mejora poco a poco según la propietaria. Se reajusta la dosis de fenbendazol a su nuevo peso.

A nivel ocular se observa una epífora en el ojo izquierdo, por lo que se realiza una prueba de fluoresceína y se diagnostica una pequeña úlcera (3 mm). Se aplica un tratamiento con tropicamida en colirio 1 gota/TID 3 días y cloranfenicol colirio 1 gota/QID 5 días. Pasados tres días la úlcera ha desparecido completamente aunque se mantiene el tratamiento antibiótico para evitar generar resistencias bacterianas.

Tras 28 días de tratamiento el animal se ha recuperado de la tortícolis. Los resultados de la bioquímica renal se encuentran dentro de los valores de referencia.

Se revisa a la paciente mensualmente durante un tiempo y a día de hoy, meses después de ingresar en el hospital, el animal está recuperado.

Discusión

La encefalitozoonosis es una enfermedad con diferentes manifestaciones clínicas que pueden variar desde problemas neurológicos, hasta renales u oftálmicos. En algunas ocasiones no se observa sintomatología asociada y se mantiene en estado latente. La forma más común de aparición es la enfermedad vestibular. Los signos del sistema nervioso central que aparecen se relacionan con una encefalitis granulomatosa incluyendo ataxia, muerte súbita, convulsiones, tortícolis o nistagmos. Otros signos que pueden aparecer son sordera, incontinencia, polidipsia y poliuria (Varga, Molly, 2013).

El diagnóstico diferencial de la tortícolis principalmente abarca la encefalitozoonosis y la otitis por Pasteurella, aunque cabe destacar otros como toxoplasmosis y neoplasias. Normalmente la pasteurellosis cursa con enfermedad vestibular periférica mientras que la encefalitozoonosis causa enfermedad vestibular central (Varga, Molly, 2013).

No se usaron corticoesteroides para combatir el síndrome vestibular por una posible inmunosupresión posterior. De ahí la elección de un antiinflamatorio no esteroideo. La elección de la sulfamida-trimetoprim se basó en la necesidad de proporcionar una cobertura antibiótica por si se trataba de un absceso apical o una encefalitis bacteriana debido a que atraviesa la barrera hematoencefálica y que ha mostrado buena cobertura para abscesos dentales en conejos.

Cuando se presentó el animal en consulta se intentó realizar una anamnesis lo más extensa posible para poder abarcar todos los diagnósticos diferenciales. El examen radiográfico es fundamental para estimar otros procesos como pueden ser fracturas en los molares y bullas timpánicas. En este caso a nivel radiográfico no se pudo evidenciar si existía o no fractura y/o absceso apical por lo tanto se decidió realizar un TAC para descartar lo mencionado anteriormente; esta prueba también permite desestimar la existencia de neoplasia a nivel intracraneal y de otitis media o interna.

Se decide realizar serología frente a E. cuniculi, ya que la prevalencia de este parásito es alta tanto en España como en otros países europeos (Morera, Neus; Molina Gual, Lourdes, 2012) y la sintomatología hace sospechar de la misma. Se instauró el tratamiento con fenbendazol desde el primer momento por si se trataba de Encephalitozoon cuniculi. Al llegar los resultados de la serología se instauró un tratamiento de 28 días para tratar la infección de este parásito (Suter, C. Müller-Doblies, U.U. Hatt, J-M. Deplazes, P, 2010).

Existen otros tratamientos frente a la encefalitozoonosis como el albendazol y el oxibendazol pero pueden tener efectos embriotóxicos, teratogénicos y supresores de médula ósea entre otros (Quesenberry y Carpenter 2004), y son de difícil acceso, ya que no suelen ser fármacos habituales en los centros veterinarios. Se optó por el fenbendazol por su éxito como quimioterápico y profiláctico frente a Encephalitozoon cuniculi, además de ser un antiparasitario de uso muy común en la clínica diaria.

Los signos clínicos, las imágenes de TAC y la serología positiva afianzan la sospecha de encefalitis parasitaria por Encephalitozoon cuniculi. La evolución más probable de este tipo de encefalitis es la mejora parcial del síndrome vestibular y raras veces suele resolverse completamente.

Agradecimientos

El autor quiere dar las gracias a Mikel Sabater González, Daniel Calvo Carrasco, Nelo Civera Vico (Hospital Veterinario Valencia Sur) y Assisvet Veterinаria por su colaboración.

Bibliografía

  • Carpenter, James W. 2005 Exotic animal formulary. Tercera edición. Pag 432 .
  • Jiménez, Jordi. Domingo, Roger. Crosta, Lorenzo. Martinez Silvestre, Albert.2009. Manual clínico de animales exóticos. Multimedia Ediciones veterinarias. Pp 17-18
  • Morera, Neus. Molina Gual, Lourdes. Seroprevalencia de Encephalitozoon cuniculi en conejos asintomáticos del área metropolitana de Barcelona. Avepa 18-20 Octubre 2012. Barcelona, España
  • Quesenberry, Katherine. Carpenter, James W. 2004 Ferrets, rabbits and rodents. Clinical medicine and surgery. Saunders- Segunda edición. Pp 245-256
  • Varga, Molly. 2013 Textbook of rabbit medicine. Segunda edición. Capítulo 12.Desórdenes neurológicos y locomotores. Pp 307-324.
  • Suter, C. Müller-Doblies, U.U. Hatt,J-M. Deplazes, P. Prevention and treatment of Encephalitozoon cuniculi in rabbits with fenbendazol. .Journal of Exotic Pet Medecine, Vol 19, No.3 (JulioJuly), 2010: pPp. 226-230.
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