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Manejo anestésico en perros y gatos con hipertensión pulmonar y bronquiectasia: examen preanestésico

Revisión de literatura con reporte de caso (I)

La bronquiectasia implica un círculo vicioso entre la infección transmural y la liberación de mediadores de la inflamación. Está relacionada con las secreciones y los microbios irritantes retenidos que causan obstrucción y daño de la vía aérea, y con la infección recurrente.

Rafael Argueta López [1] y Rafael Argueta García [2]
1. M.C. Esp. en Anest., M.V.Z. Esp. en Anest. Vet., M. en Doc. Departamento de Ciencias Biomédicas, Facultad de odontología de la Universidad Autónoma del Estado de México (UAEM), Toluca, Estado de México. Correo: ravetmx13@yahoo.com
2. M.C. Esp. En Anest. Subesp. Anest. Ped. Departamento de Ciencias Biomédicas, Facultad de odontología de la Universidad Autónoma del Estado de México (UAEM), Toluca, Estado de México. Académico-exclusividad de tiempo completo definitivo.

La sintomatología asociada a la enfermedad valvular degenerativa (EVD) y a los procesos respiratorios crónicos pueden solaparse con los de la propia hipertensión pulmonar (HP): intolerancia al ejercicio, debilidad, síncope o distrés respiratorio. El síncope puede aparecer como consecuencia de una reducción del llenado ventricular izquierdo y puede exacerbarse con la hipoxia. En casos severos con marcada dilatación cardiaca derecha (cor pulmonale), pueden aparecer signos de insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) derecha, como ascitis.

En la auscultación pulmonar, los hallazgos se asociarían a la causa subyacente pero no a la propia HP. A menudo se detecta un soplo sistólico en el área de la tricúspide y puede aparecer un desdoblamiento del segundo tono cardiaco. En la analítica sanguínea, las alteraciones vendrán determinadas por la etiología de la HP pero en el caso de la enfermedad cardiorrespiratoria crónica, la hipoxia significativa puede generar una policitemia y la existencia de congestión hepática a causa de la ICC derecha, alteraciones ligeras en los parámetros hepáticos.

En las radiografías torácicas se puede apreciar un aumento en el tamaño de las cámaras cardiacas derechas. Los vasos pulmonares pueden verse aumentados y tortuosos. En el caso de la EVD asociada con enfermedad respiratoria, aparecerían cardiomegalia izquierda, desplazamiento dorsal traqueal, compresión del bronquio principal izquierdo, imagen de edema pulmonar con un patrón alveolar-intersticial perihiliar y/o dorsocaudal si hay una ICC descompensada, alteraciones en el patrón pulmonar (bronquial o intersticial), reducción del diámetro traqueal, etc.

En el electrocardiograma, los signos que puede provocar la HP estarían ligados al aumento de las cámaras cardíacas del hemicorazón derecho (figura 1). También se podrían apreciar los relacionados con la enfermedad valvular y signos de hipoxia miocárdica.

Figura 1. Cambios electrocardiográficos.

La estimación de la presión arterial pulmonar puede hacerse con ecocardiografía Doppler. En presencia de regurgitación de la válvula tricúspide o pulmonar, pueden estimarse las presiones del ventrículo derecho. Con este dato puede extrapolarse y estimarse el gradiente de presión en la arteria pulmonar principal. Los valores normales de gradiente de presión sistólica en la arteria pulmonar se sitúan entre 15-25 mmHg. Valores superiores a 60 mmHg se consideran como de HP grave. En modo M y bidimensional puede apreciarse una dilatación ventricular derecha e incremento de la arteria pulmonar y sus ramas.

La hipertrofia ventricular derecha (pared libre y septo) aparece en menor grado ya que predomina más la dilatación.

La confirmación del diagnóstico o la sospecha fundada (si no se dispone de ecocardiografía Doppler) hace recomendable tener presente esta complicación en los pacientes con EVD y con procesos respiratorios crónicos. La terapia iría encaminada a mejorar la patología inicial que provoca la HP, en este caso la administración de iECA, diuréticos, inótropos positivos, broncodilatadores, corticosteroides, etc., dependiendo de la etiología de la patología respiratoria y de la gravedad de los signos de ICC generada por la valvulopatía.

Cobran especial interés los fármacos que ayuden a reducir los mecanismos implicados en la aparición de la HP: la vasoconstricción pulmonar y la disfunción endotelial. Los inhibidores de la fosfodiesterasa V, son una buena opción para favorecer la vasodilatación a nivel pulmonar con menor acción sobre la vasculatura sistémica.

Pimobendan o sildenafil pueden ser una buena opción en todas las formas de HP. En concreto, en el caso de la EVD avanzada, pimobendan puede aportar ventajas ya que posee efectos de vasodilatación arterial que reducen la poscarga y facilita el drenaje venoso pulmonar a la aurícula izquierda.

La teofilina, además de su acción broncodilatadora, mejorar la contractibilidad del diafragma y reducir la fatiga de los músculos respiratorios, tiene también un efecto de inhibición de la fosfodiesterasa.

La hipertensión pulmonar se está diagnosticando actualmente en perros con frecuencia relativa. En este artículo se revisa cómo diagnosticar y tratar la hipertensión pulmonar canina y cuál es el pronóstico para perros con este trastorno. Para comprender mejor este síndrome complejo, asegúrese primero de leer el artículo Hipertensión pulmonar canina: una revisión a fondo de su fisiopatología y clasificación.

Diagnóstico

Existen varios objetivos al diagnosticar hipertensión pulmonar:

  1. Identificar la causa o causas subyacentes de la hipertensión pulmonar y asignarle una clasificación clínica al paciente.
  2. Cuantificar el grado de hipertensión pulmonar, basándose en los signos clínicos y en los resultados de las pruebas diagnósticas.
  3. Valorar la disfunción hemodinámica.
  4. Decidir acerca de la mejor opción de tratamiento para el paciente.

Anamnesis preanestésica

Gran parte de los perros con hipertensión pulmonar son de raza pequeña y edad media a mayor, lo cual coincide con la alta prevalencia de hipertensión pulmonar en pacientes con enfermedad degenerativa de la válvula mitral.

Los clientes se quejan más a menudo de intolerancia al ejercicio, así como de tos y disnea y síncope. Estos signos ocurren debido a que la hipertensión pulmonar induce transporte de oxígeno alterado, menor gasto cardiaco e hipotensión sistémica, resultado por vasodilatación sistémica y llenado incompleto de los ventrículos derecho e izquierdo.

Los signos también pueden presentarse como resultado de una causa subyacente de hipertensión pulmonar, tal como la enfermedad pulmonar intersticial.

Examen físico preanestésico

Los hallazgos al examen físico pueden incluir un soplo cardiaco o un sonido S2 desdoblado. El sonido cardiaco S2 se relaciona normalmente con el cierre de las hojuelas de las válvulas aórtica y pulmonar. También se ha informado de sonidos pulmonares anormales, ascitis y cianosis.

Dada la vasta variedad de condiciones subyacentes que pueden conducir a hipertensión pulmonar, es recomendable una evaluación de laboratorio a fondo.

Deberán realizarse recuento sanguíneo completo, perfil químico sérico, prueba de antígeno para gusano del corazón y urianálisis, para ayudar a evaluar enfermedades sistémicas que puedan predisponer a los perros a hipertensión pulmonar. En caso de estar así indicado según los signos clínicos, los resultados del examen físico y los resultados de las pruebas de laboratorio, los pacientes se pueden beneficiar de los perfiles de coagulación, concentraciones de dímero D y pruebas endocrinas.

Los biomarcadores, tales como el péptido natriurético cerebral (BNP) y las troponinas cardiacas, pueden ser de utilidad adicional en diagnosticar pacientes con hipertensión pulmonar. El BNP es una hormona que se libera a partir del miocardio ventricular en respuesta a estrés o tensión. Aunque se depura con rapidez de la circulación y es difícil de determinar, su degradación produce un fragmento -NT-proBNP- que permanece en la circulación por más tiempo y que puede determinarse con éxito. De manera tradicional, NT-proBNP se ha utilizado en pacientes veterinarios cómo un medio no invasivo de determinar el motivo subyacente de dificultad respiratoria.

Estudios más recientes han demostrado que los valores de NT-proBNP son mayores en perros con hipertensión pulmonar clase clínica III, que en pacientes con enfermedad respiratoria sin hipertensión pulmonar relacionada, en aquellos con hipertensión pulmonar moderada a grave con base en la presión arterial pulmonar o en aquellos con hipertensión pulmonar clases clínicas I, III, IV o V. En personas con hipertensión pulmonar, los valores de NT-proBNP se correlacionan con la supervivencia y pueden ayudar a predecir el pronóstico del paciente.

Las troponinas y proteínas cardiacas son liberadas por el miocardio ventricular como resultado de lesión y necrosis en las células miocárdicas. Las concentraciones de troponina cardiaca I están aumentadas de manera común en perros con hipertensión pulmonar clases clínicas I, II, III o IV

Radiografías torácicas

En nuestra experiencia, dependiendo de la causa subyacente de hipertensión pulmonar, pueden ser evidentes cardiomegalia, crecimiento cardiaco del lado derecho o dilatación de la arteria pulmonar. En casos de insuficiencia cardiaca congestiva, neumonía o neoplasia, puede haber infiltrados pulmonares. En pacientes con enfermedad por gusano del corazón, las arterias pulmonares pueden ser tortuosas (figura 2).

Figura 2. Hallazgos radiográficos.

Electrocardiografía

El electrocardiograma (ECG) es una prueba no específica para la hipertensión pulmonar y con baja sensibilidad. Puede ser normal o demostrar desviación del eje derecho o un patrón de crecimiento del corazón del lado derecho (figura 1).

La hipertensión pulmonar ocurre cuando en las arterias/capilares pulmonares se produce una vasoconstricción (estrechez), se obstruyen o reciben un flujo de sangre excesivo. Los capilares de los pulmones son unas pequeñas ramas de los vasos sanguíneos, de una sola célula de espesor, que conectan las venas más pequeñas con las arterias más pequeñas para el intercambio de oxígeno y dióxido de carbono en la sangre y los tejidos.

Las arterias llevan sangre oxigenada desde el corazón a los pulmones, por lo que la presión arterial alta en la aurícula izquierda del corazón también puede causar aumento de la presión en los capilares de los pulmones.

La presión arterial pulmonar alta es peligrosa porque puede alterar la forma y el funcionamiento del corazón. El ventrículo derecho esta agrandado, mientras que el ventrículo izquierdo se llena de manera anormal.

Llega al torrente sanguíneo menos sangre oxigenada, dando lugar a dificultad para respirar, intolerancia al ejercicio y piel teñida de azul-morado. Con el tiempo, este aumento de presión sanguínea en el lado derecho del corazón puede conducir a la acumulación de sangre en el cuerpo.

La válvula tricúspide también puede verse afectada. Situada en el lado derecho del corazón, separando la aurícula derecha (cámara superior) del ventrículo derecho (cámara baja), se compone de tres capas de tejido que impiden que la sangre se devuelva hacia la aurícula desde el ventrículo. La presión arterial pulmonar alta puede provocar un funcionamiento anormal de la válvula tricúspide, provocando un reflujo de sangre desde el ventrículo derecho hacia la aurícula derecha que puede acabar en insuficiencia cardiaca congestiva derecha.

En los seres humanos la hipertensión pulmonar puede deberse a una disposición anormal congénita de la vasculatura pulmonar, pero en los caninos la corriente de hallazgos médicos muestra que sólo se desarrolla hipertensión pulmonar secundaria, es decir, la hipertensión arterial en los pulmones se debe a una enfermedad subyacente.

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