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Cuando un problema cutáneo se convierte en una urgencia

Los veterinarios deberían conocer mejor los mecanismos y causas de esas situaciones

Las emergencias dermatológicas son infrecuentes, pero cuando se producen pueden comprometer la vida del paciente de la misma manera que las situaciones de urgencia que afectan a otros órganos.

M. Verde [1], L. Navarro [1], M. Bautista [2], S. Villanueva [1], D. Marteles [1]
1. Facultad de Veterinaria Universidad de Zaragoza
2. EMVET. Emergencias Veterinarias. Pº María Agustín 67, Zaragoza
Imágenes cedidas por los autores

Los problemas cutáneos son una de las principales causas por las que los propietarios llevan a sus mascotas al veterinario. Sin embargo, pocas veces una dermatopatía es causa de urgencia. En general, un perro o un gato llega a los servicios de urgencia por problemas gastroentéricos, traumatismos, envenenamientos y patologías cardiacas o nerviosas que afectan a órganos vitales de forma rápida y grave.

No solemos plantearnos que las lesiones cutáneas puedan suponer un problema de urgencia. Sin embargo, se dan situaciones que afectan a la piel de forma aguda, que provocan lesiones graves, que en algunas ocasiones inducen la pérdida aguda y extensa de funciones vitales de la piel (como la de ser barrera protectora entre el medio interno y externo), que puede inducir shock séptico, fiebre, inflamaciones importantes, y que angustian a sus propietarios.

El concepto de urgencia dermatológica implica situaciones patológicas con riesgo vital inmediato para el paciente. Pero para los propietarios, urgencia significa que necesitan atención inmediata o muy rápida para su mascota por la preocupación y ansiedad que les genera la sintomatología que observan.

En este artículo mostramos las causas por las que los propietarios llevan a sus mascotas con problemas cutáneos a los servicios de urgencia, en función de la información obtenida en dos centros de referencia en urgencias y el seguimiento realizado en el servicio de dermatología del Hospital Veterinario Universitario de Zaragoza a lo largo de tres años (62 casos entre enero de 2013 y diciembre de 2015). En el cuadro aparecen los tipos de procesos observados, que se pueden agrupar en dos: patologías que preocupan al propietario, pero que no son una urgencia en sentido médico estricto; y las que realmente suponen un riesgo vital.

La mayoría de los casos serán consecuencia de reacciones de hipersensibilidad graves que se instauran de forma aguda. La principal dificultad en los servicios de urgencia residirá en establecer el diagnóstico diferencial y la aproximación al diagnóstico definitivo lo más rápidamente posible, teniendo en cuenta que, en algunas de estas situaciones, se precisa un estudio histopatológico, y que los resultados de esta prueba pueden tardar de 5 a 7 días, y a veces no llegan a ser concluyentes.

Algunos casos se presentan con signos sistémicos indefinidos y lesiones cutáneas generalizadas que se han desarrollado con posterioridad al efecto de una causa no sospechada [1]. Otros llegan, de entrada, con grandes y extensas lesiones cutáneas que se complican con sepsis e importante pérdida de proteínas plasmáticas [2]. También se observan dermatopatías que producen considerables alteraciones metabólicas, electrolíticas y hematológicas.

Los veterinarios deberíamos conocer mejor los mecanismos y las causas responsables de estas situaciones para poder establecer diagnósticos y tratamientos certeros con rapidez.

Los casos clínicos revisados en este trabajo acudieron a urgencias en función del mal estado general del paciente, la agudeza de la aparición de las lesiones o por la extensión o gravedad de la zona cutánea o mucocutánea afectada.

El protocolo aplicado partió de una amplia historia clínica con un análisis minucioso del tipo de drogas/moléculas administradas en los últimos seis meses, protocolos vacunales e intervenciones quirúrgicas (analizando factores peri y posoperatorios). Posteriormente, se realizó una exploración del estado general y una descripción pormenorizada del tipo de lesiones y su distribución. Así mismo, se tomaron muestras de sangre, orina, citologías mucocutáneas y biopsia de piel.

En cada caso se estableció un listado de diferenciales en función del patrón clínico presentado, y un diagnóstico definitivo en función de los resultados laboratoriales.

Urgencias dermatológicas relativas

Es un grupo de procesos que puede aparecer de forma brusca y con síntomas clínicos muy manifiestos, a veces intensamente pruriginosos o dolorosos, por lo que se requiere una atención y tratamiento rápidos. En principio, estos no comprometen la vida del paciente. En este grupo se incluyen las celulitis juveniles (figura 1), que se presentan en cachorros (también algunos casos en perros mayores) que precisan tratamiento con corticoides sistémicos cuanto antes para evitar que las secuelas de las lesiones dejen cicatrices importantes; la dermatitis piotraumática (figura 2), que cursa con prurito intenso e incluso dolor, por lo que en muchos casos será necesario sedar al paciente para realizar el primer tratamiento; las reacciones a las drogas, que además de lesiones importantes pueden cursar con niveles elevados de prurito; las picaduras de insectos; y las reacciones vacunales.

Figura 1. Celulitis juvenil.
Figura 2. Dermatitis piotraumática.

Urgencias dermatológicas absolutas

Constituyen el verdadero núcleo de los procesos dermatológicos que son graves y requieren tratamiento urgente por el alto riesgo que suponen para la vida del paciente. Son las patologías que vamos a analizar en cuanto a su diagnóstico y tratamiento. En este grupo se incluyen el eritema multiforme mayor (EMM), el síndrome de Stevens Johnson (SSJ), el síndrome mixto (SM), la necrolisis epidérmica tóxica (NET), el pénfigo foliáceo (PF), el pénfigo vulgar (PV), las enfermedades vesiculosas subepidérmicas (EVSE), las quemaduras térmicas, la necrolisis epidérmica superficial (NES), el shock tóxico y las vasculitis graves.

EMM-SSJ-SM- NET

Cada uno de estos procesos ha sido descrito por separado, aunque clínicamente son muy difíciles de distinguir, porque tienen causas desencadenantes comunes y el mismo tipo de lesiones macroscópicas. Se diferencian fundamentalmente en la extensión, la gravedad del cuadro y el grado de implicación de las mucosas.

Los pacientes presentan signos sistémicos (letargo, fiebre, depresión) de mayor gravedad conforme el cuadro es más evolucionado. Los signos menos importantes corresponden al EMM, son más graves en SSJ (figura 3) y la situación más crítica se da en la NET.

Figura 3. Paciente con graves lesiones erosivas-ulcerativas que afectan a más del 30 % de la superficie corporal y de presentación aguda. Síndrome Stevens Johnson-NET.

Son procesos de aparición aguda y progresión rápida, con lesiones en diana, en iris o en donuts, pápulas elevadas y placas, que se van haciendo más grandes, y confluyen formando patrones de tipo policíclico. Las superficies suelen permanecer endurecidas y eritematosas, pero se van aclarando por la parte central. Las zonas más afectadas por las lesiones son la zona ventral del tronco, axilas, ingles, uniones mucocutáneas, cavidad oral, pabellones auriculares y almohadillas plantares. Pueden aparecer úlceras orales hemorrágicas cubiertas por una pseudomembrana formada por epitelio necrótico y fibrina [3].

No hay prurito, pero las lesiones pueden ser dolorosas y la piel puede desprenderse al presionar sobre su superficie por falta de adhesión entre los queratinocitos.

Entre las causas desencadenantes se encuentran drogas o fármacos de diversos tipos (sulfamidas potenciadas con trimetropin, cefalosporina, amoxicilina-clavulánico, penicilinas, dietil-carbamicina, griseofulvina, pipetas con insecticidas para pulgas), infecciones bacterianas, virus, alimentos, neoplasias, o bien ser idiopáticas [4].

El diagnóstico diferencial de lesiones eritematosas policíclicas planas o de lesiones en diana atípicas incluirá las siguientes patologías:

  • Foliculitis bacteriana, dermatofitosis, demodicosis, urticaria y, en general, procesos vesículo-pustulares, cuando se trate de cuadros más leves.
  • Quemaduras, dermatitis necrolítica superficial, síndrome de shock séptico y vasculitis en los casos más graves tipo EMM, SM y NET.

El diagnóstico por aproximación se puede realizar a través de la evaluación de las lesiones histológicas de la piel [5]: dermatitis de la zona de la unión dermoepidérmica con apoptosis de queratinocitos en todos los estratos de la epidermis y satelitosis de linfocitos en EMM, SSJ y SM; epidermis necrosada con citoplasmas hipereosinofílicos y pálidos, núcleos hipercromáticos y escasa inflamación dérmica (agresión sobreaguda) en el caso de NET [5].

En los pacientes con SSJ, SM y NET hay que realizar analítica sanguínea y hematológica, ya que puede complicarse con fallo renal y acidosis metabólica importante.

El diagnóstico más preciso se establece a partir de la combinación de las características histopatológicas [5], el tipo de lesión macroscópica, el número de mucosas implicadas y la amplitud o porcentaje del área corporal afectada (menos del 10 % en SSJ, en torno al 30 % en SM, y más del 30 % en NET) [3].

Más difícil es encontrar la causa desencadenante, ya que implica investigar causas víricas (herpesvirus, parvovirus), drogas, neoplasias y, en el peor de los casos, catalogar el proceso como idiopático. El diagnóstico definitivo, que requeriría en muchas ocasiones plantear ensayos terapéuticos de provocación con fármacos o drogas sospechosas, no se plantea por la gravedad de los signos que podrían desencadenarse.

El pronóstico debe considerarse reservado en todos los casos, y de grave a muy grave en la NET, ya que implica la pérdida de la función protectora de la barrera cutánea en amplias zonas de la piel. Sus consecuencias son similares a las quemaduras extensas de segundo a tercer grado.

El tratamiento de todos estos casos requiere hospitalización y control de la evolución con suministro de hidroterapia, electrolítos, coloides y, en caso de riesgo de sepsis, aislamiento, control tópico de las lesiones y antibioterapia sistémica muy específica. No se recomiendan, de entrada, drogas inmunosupresoras, pero en función de la evolución pueden ser necesarios corticoesteroides, azatioprina o ciclosporina. Una opción terapéutica en caso extremo es el uso de inmunoglobulina humana intravenosa (1 g/kg IV) [6].

Pénfigo foliáceo

El pénfigo foliáceo (PF) suele ser objeto de consultas frecuentes pero no de urgencias. No obstante, algunos casos presentan signos clínicos cutáneos que aparecen de forma brusca, se diseminan rápidamente y se acompañan de fiebre, linfadenopatía, anorexia y estado deprimido. Generalmente, se trata de pacientes de edades medias (3-6 años). Es frecuente observar historias previas de hipersensibilidades a picadura de pulgas, atopia, otras alergias [3] y algunas reacciones adversas a las drogas. Los signos clínicos cutáneos se caracterizan por pápulas que evolucionan rápidamente a pústulas, que posteriormente pueden evolucionar a erosiones y costras amarillentas. En los casos más graves, las lesiones que suelen empezar en la cabeza y pabellones auditivos (80 %) se extienden por amplias zonas corporales [7].

El diagnóstico diferencial debe incluir pioderma por Staphilococcus pseudointermedius, demodicosis, dermatofitosis, complejo lupus, dermatomiositis, leishmaniosis, dermatosis pustular subcorneal y reacciones adversas a las drogas.

El diagnóstico presuntivo de pénfigo foliáceo se establece en los casos en que se trate de un proceso pustular de aparición sobreaguda. A diferencia del pioderma por Staphylococcus (lesiones localizadas en el tronco), las lesiones se centran en cabeza y pabellones desde el inicio y después se extienden. En el PF pueden aparecer lesiones en las almohadillas; por el contrario, en los piodermas, las almohadillas no están afectadas.

El diagnóstico [7] definitivo se realiza descartando los procesos incluidos en el diagnóstico diferencial. Demodicosis y dermatofitosis mediante raspados, tricograma y cultivo DTM. Mediante citología de las lesiones se pueden observar células acantolíticas rodeadas de netrófilos y/o eosinófilos. Si, además, observamos cocos intra y extracelulares puede que estemos ante un pioderma o que el pioderma esté contribuyendo al desarrollo del proceso. Por ello, un ensayo terapéutico con antibióticos puede ser de utilidad en estos casos, previo cultivo y antibiograma de las pústulas. El estudio histopatológico de una biopsia de la piel afectada acompañado de inmunohistoquímica, que permite comprobar la localización de los anticuerpos antiestructuras intercelulares de los queratinocitos a nivel subcorneal, es altamente indicativo de PF [5].

Pénfigo vulgar

El pénfigo vulgar (PV) es un cuadro mucho más grave y agudo que el PF. Prácticamente todos los perros afectados presentan cuadros febriles y anorexia. Las lesiones que se observan son vesículo-bullas, que progresan rápidamente a erosiones y úlceras. Afecta a la mucosa oral y uniones mucocutáneas. La mayoría de los perros presentan lesiones en la mucosa oral. Pueden estar implicados el escroto, las almohadillas plantares y los lechos ungueales (figura 4) dando lugar a onicomadesis. Se produce una falta de cohesión entre los queratinocitos y la piel se desprende fácilmente al presionar con los dedos las áreas afectadas.

Figura 4. Pénfigo vulgar, aspecto de las uñas y de las almohadillas plantares.

Entre los procesos que hay que considerar en el diagnóstico [4] diferencial están todas las enfermedades vesiculares subepidérmicas, pénfigo paraneoplásico (también cursa con úlceras orales) y reacciones a drogas (pénfigo vulvar inducido por drogas). En la citología de superficie es muy difícil encontrar células acantolíticas debido a la profundidad de las lesiones. La biopsia será la prueba de elección. La histología cutánea en PV revela la presencia de hendiduras intraepidérmicas suprabasales, con separación de los estratos superiores de la epidermis respecto el estrato de células basales, que quedan bailando solas sobre la membrana basal [5]. Si se realiza una tinción inmunohistoquímica o mediante inmunofluorescencia directa se pueden evidenciar anticuerpos frente a desmogleina 3 y/o desmogleina 1.

Enfermedades vesiculosas subepidérmicas

Las enfermedades vesiculosas subepidérmicas (EVSE) son un grupo de procesos que tienen en común el que en su mecanismo patogénico se producen anticuerpos contra componentes de la membrana basal o de la zona de la unión dermoepidérmica. Todas estas enfermedades tienen una sintomatología muy similar; se diferencian por el tipo de antígeno atacado por los anticuerpos que se forman en cada uno de los procesos. Las lesiones producidas dan lugar a la separación de las estructuras dérmicas de las epidérmicas, quedando espacios vacios que se llenan de suero o trasudado claro. Clínicamente, lo que observamos son vesículo-bullas que evolucionan a úlceras que dejan al descubierto la dermis.

Entre las EVSE se incluyen el grupo de las formas adquiridas (epidermólisis bullosa de la unión (figura 5), penfigoide bulloso, enfermedad bullosa linear por IgA, penfigoide membranoso-mucoso, y lupus eritematoso sistémico bulloso) y las debidas a defectos hereditarios o por defectos en el funcionamiento de determinadas estructuras de la membrana basal (EMM, SSJ, SM, NET, dermatomiositis, lupus eritematoso cutáneo vesicular).

Figura 5. Epidermolisis bullosa de la unión.

El diagnóstico histopatológico nos identifica el tipo de patrón, pero resulta muy difícil llegar a catalogar cada uno de los procesos sin realizar tinciones inmunológicas e inmunofluorescencia específicas.

Tratamiento de PF, PV y EVSE

El tratamiento de los procesos de este grupo de enfermedades precisa drogas inmunosupresoras [8,9]. En los primeros días de la situación de urgencia pueden requerir una o dos dosis de succionato sódico de prednisolona (10 mg/kg) o dexametasona (1 mg/kg) acompañada de protectores gástricos, hasta que se controle la situación y se pueda instaurar una terapia oral. La monoterapia oral empieza con prednisolona (2-4 mg/kg q 24 h, dividida en dos tomas) durante 7-10 días y después se reduce durante un mes hasta conseguir que el paciente pueda mantenerse con 1 mg/kg cada dos días o dos veces a la semana. Si la monoterapia no consigue controlar los signos suficientemente, se combina la prednisolona con azatioprina. En este caso se empieza con dosis de 1,5 a 2 mg/kg cada día en una toma y después se van reduciendo dosis y frecuencia hasta días alternos y dos veces a la semana. Dependiendo de la situación del paciente y del nivel de compromiso de su sistema inmunitario, puede ser necesario administrar antibióticos cuando se observan cocos en la citología, o cuando se haya obtenido un cultivo positivo. Sin embargo, su uso es controvertido. El pronóstico en los casos de PF es de reservado a relativamente bueno (se superan bien entre el 50 y 93 % de los casos) [8].

El tratamiento, cuando estamos ante PV o enfermedades vesiculares subepidérmicas, tiene que ser muy agresivo. Se combinan inmunosupresores (corticoides, mofetil–micofenolato, azatioprina, clorambucilo) y antibióticos, ya que el pronóstico es de muy reservado a grave (el grado de supervivencia está en torno al 25 % en el PV). Los tratamientos inmunosupresores con dosis elevadas de los fármacos o sus combinaciones pueden inducir, con frecuencia, efectos secundarios tan graves que, a veces, son incompatibles con la vida del paciente. Sin embargo, hay casos que han superado la crisis y se ha podido llegar a retirar la medicación sin haber sufrido recaídas posteriores [3].

Quemaduras térmicas

La mayoría de los casos se producen por accidentes domésticos con caída de líquidos hirviendo sobre la superficie de la piel de las mascotas. También se debe considerar y evaluar en determinados casos la posibilidad de daño producido por maltrato animal. Calefactores emisores de aire caliente, mantas eléctricas (figura 6) y tubos de escape de vehículos son otras fuentes de quemaduras cutáneas de origen doméstico [10].

Figura 6. Quemadura por manta eléctrica.

En el ámbito hospitalario hay que considerar las situaciones de quemaduras por coagulación, que se producen cuando se colocan pacientes recién intervenidos directamente sobre colchonetas calentadoras de goma, y también los efectos de electrocauterios.

Las quemaduras se agravan cuanto más extensas y profundas son: de primer grado, que solo afectan a la epidermis (eritematosas, secas, dolorosas); de segundo grado, que afectan a epidermis y dermis superficial (pueden estar implicados los folículos pilosos); y de tercer grado, que afectan hasta la dermis profunda y tejido subcutáneo (de pronóstico reservado a grave).

Cuando además de las quemaduras, el paciente ha inhalado gases tóxicos hay que tener en cuenta el daño pulmonar y controlar la función respiratoria. El tratamiento de las heridas por quemaduras requiere sistemática y mucho tiempo:

  • Limpieza y desbridamiento de la zona afectada mediante antisépticos del tipo povidona yodada o clorhexidina.
  • Limpieza-aclarado mediante suero fisiológico.
  • Aplicación de antimicrobianos tópicos y vendaje sin oclusión. El vendaje debe cambiarse dos o tres veces al día y volver a reemplazar la terapia antiséptica o antibiótica tópica. A estos efectos, uno de los productos más utilizados es la sulfasalacina argéntica al 0,5 % o mupirocina ungüento.

La curación de las quemaduras puede requerir de semanas a meses en función de la profundidad y extensión.

Necrolisis epidérmica superficial

La necrolisis epidérmica superficial (NES) también se denomina necrolisis epidérmica metabólica, eritema migratorio necrolítico y síndrome hepatocutáneo. Es un cuadro que se produce como consecuencia del desequilibrio/deficiencia nutricional secundario a la combinación de alteraciones hepáticas, pancreáticas y gastrointestinales (malabsoción). Se traduce a nivel metabólico por hiperglucemia, hipoalbuminemia, déficit de algunos aminoácidos, déficit en biotina, déficit de ácidos grasos esenciales y déficit de zinc.

Clínicamente, los pacientes con NES se presentan en urgencias con decaimiento brusco, malestar y debilidad. Es un proceso que afecta sobre todo a perros mayores, y las lesiones cutáneas son de tipo costroso con erosiones y úlceras (figura 7). En algunos casos se pueden observar también lesiones vesiculosas. Las zonas afectadas se localizan en áreas de fricción o traumas como hocico, áreas mucocutáneas faciales, extremidades distales, almohadillas plantares, pabellones auriculares, genitales externos, codos, corvejones y a lo largo del área ventral del tronco [3].

Figura 7. Necrolisis epidérmica superficial. (A) Aspecto facial; (B) Aspecto de las almohadillas.

En el panel bioquímico hematológico aparece anemia normocítica normocrómica no regenerativa, normoglucemia en el límite superior o hiperglucemia, incremento de enzimas hepáticas (ALT, AST son las más afectadas), e hipoalbuminemia.

El diagnóstico diferencial incluye pénfigo foliáceo, lupus discoide, dermatosis por deficiencia en zinc y dermatosis por déficit nutricional genérico de perros mayores. Pero en todos estos procesos que presentan imagen clínica semejante al NES, no aparecen anomalías bioquímico-hematológicas como las señaladas. Otro dato importante para el diagnóstico es el resultado de la citología de las lesiones vesiculares, ya que no se observa celularidad significativa en los casos de NES, mientras que aparecen células inflamatorias en cantidad importante en el resto de procesos.

La NES es un cuadro que se produce por falta continuada no detectada de nutrientes esenciales (aminoácidos, biotina, omega-3, omega-6, zinc). Aunque es un proceso que sigue un curso crónico, se convierte en un caso de urgencia cuando el paciente se desequilibra bruscamente.

La causa subyacente en los humanos se asocia a tumores pancreáticos, pero en los perros esto solo se ha observado en el 8 % de los casos [3]. La mayoría de los perros con NES tienen una patología hepática crónica (cirrosis) que se puede detectar bien mediante ecografía y biopsia ecoguiada.

El tratamiento de la NES requiere suplementación hipertónica de aminoácidos en forma de solución cristalina de aminoácidos al 10 % con solución lactato de Ringer en perfusión continua durante 12 horas.

Durante el tiempo que dure la perfusión de aminoácidos hay que controlar la función neurológica por riesgo potencial de hepatoencefalopatía. La recarga de aminoácidos debe aplicarse semanalmente durante un mes, dentro del cual debe notarse mejoría evidente (en caso contrario el pronóstico es malo). Por otra parte, la terapia de soporte debe consistir en S-adenosil-metionina, ursodiol y vitamina E. Para mejorar los síntomas cutáneos se pueden administrar dosis antiinflamatorias bajas de prednisolona, aunque es un tratamiento controvertido. Como suplemento proteico se puede administrar huevo duro o pollo hervido. Se puede suplementar con ácido eicosapentanoico (720 mg VO q 24 h) y zinc (15 mg VO, q 24 h).

Shock tóxico

El shock tóxico es un síndrome que se presenta de forma rápida y progresiva. Los perros afectados llegan a urgencias con grave malestar, anorexia y fiebre. Debe sospecharse en casos con heridas que se complican rápidamente, muy eritematosas y acompañadas de un edema significativo. Los pacientes tienen un nivel intenso de dolor en las zonas lesionadas.

Se considera que el proceso es consecuencia de la infección por Streptococcus canis. Los perros afectados sufrirán una sepsis sobreaguda, con fascitis necrotizantes y shock. Se producen hemorragias en la dermis y en el tejido subcutáneo y áreas de necrosis por trombosis y/o vasculitis.

El proceso tiene pronóstico reservado y en el tratamiento deben incluirse antibióticos betalactámicos.

Reacción cutánea grave a drogas

Las reacciones cutáneas a las drogas pueden presentarse con muy diversos aspectos clínicos: urticariformes, máculo-papulares, eritroderma exfoliativa, etc. Pero estos tipos no son objeto de urgencias. Las reacciones a drogas se pueden presentar con la forma de EMM, SSJ, SM, NET, vasculitis o pénfigo [11], y estas sí constituyen urgencias veterinarias. Estos síndromes ya han sido considerados en apartados precedentes. Normalmente se producen por medicamentos o drogas que han sido administradas de una a tres semanas antes de la aparición de la sintomatología clínica y el problema suele resolverse a las 2-4 semanas de retirar la droga que lo provocó, pero a veces la reacción inmunológica puede permanecer varios meses y requerir fármacos inmunosupresores para su control.

Vasculitis

Se considera que es un patrón de reacción cutánea que puede estar asociada a múltiples causas. No todos los cuadros de vasculitis constituyen una urgencia, pero algunos sí llevan implícita la formación de trombos y/o dermatopatías isquémicas, que dan lugar a fallos de riego sanguíneo y necrosis tisular que puede afectar a la piel y a órganos vitales como los riñones.

En los casos graves, que precisan atención de urgencia, las lesiones cutáneas aparecen de forma aguda-subaguda y tienen el aspecto de púrpuras palpables, placas eritematosas, bullas hemorrágicas (figura 8), úlceras crateriformes (figura 9) y áreas edematosas. Estas lesiones pueden ser tan dolorosas que el paciente no se deja palpar. Sistémicamente se observa linfedema de extremidades e ingles, anorexia, depresión y fiebre. También pueden observarse casos en los que los signos cutáneos se acompañan de poliartropatía, miopatías, neuropatía, hepatopatía, trombocitopenia y anemia.

Figura 8. Bulla hemorrágica en vasculopatía.

Una de las formas más graves de vasculopatía es la vasculopatía glomerular renal de galgos y gran daneses. En estos casos, las lesiones bullosas color rojo púrpura se ulceran a las 24-48 horas de haber aparecido y descargan un fluido serosanguinolento (figura 10). En estos casos, además de malestar, fiebre y letargo, pueden concurrir signos de poliuria, polidipsia, vómitos, heces negruzcas y fallo renal agudo. Por tanto, habrá que hacer un diagnóstico muy rápido para evitar esta evolución tan dañina del proceso.

Figura 9. Úlceras crateriformes en vasculopatía.

El diagnóstico diferencial incluirá eritema multiforme, NET, reacción a drogas, congelaciones, PV, penfigoide bulloso, lupus eritematoso y enfermedad por aglutininas frías. Dado que muchos casos pueden ser consecuencia de reacciones de hipersensibilidad a fármacos (itraconazol, metronidazol, sulfamida potenciada con trimetropin, fenobarbital, vacunas, y vincristina) [3], debe analizarse la farmacoterapia que recibe el paciente. Otro grupo de causas importantes son las enfermedades vectoriales (babesiosis, erlichiosis/anaplasmosis, bartonelosis, borreliosis, ricketsiosis, leishmaniosis), que habrá que confirmar/descartar mediante técnicas serológicas y/o PCR. Una biopsia puede ayudar a establecer el patrón de vasculitis, pero no suele aportar información sobre la causa desencadenante del proceso.

Figura 10. Descarga serosanguinolenta en vasculopatía

Teniendo en cuenta los factores implicados en la patogenia del proceso, en los que destacan la implicación de reacciones de hipersensibilidad tipo III con depósitos de inmunocomplejos en los vasos, alteraciones en la permeabilidad de los vasos, alteraciones en el flujo sanguíneo de las zonas afectadas, activación de autoanticuerpos y la base genética del paciente, en los casos graves habrá que administrar drogas inmunomoduladoras como prednisolona (2-4 mg/g q 24 h repartida en dos veces), en combinación o no con pentoxifilina (10-15 mg/kg q 8-12 h VO), por sus propiedades inmunomoduladoras, antiinflamatorias y antitrombóticas.

Cuando la monoterapia con prednisolona no funciona adecuadamente, se puede combinar con ciclosporina (5-7 mg/kg cada 24 h) o con azatioprina (1,5 a 2 mg/kg cada día). La dapsona (1 mg/kg cada 12 h) puede combinarse también con la prednisolona para aportar un efecto sinérgico. La doxiclina (5-10 mg/kg q 12-24 h) puede ayudar a controlar el proceso cuando están implicadas algunas enfermedades vectoriales, y mientras se está a la espera de la confirmación de las mismas.

Discusión y conclusiones

Apenas existe casuística sobre patologías cutáneas de urgencia [3], por lo que, en los servicios correspondientes, no suelen existir protocolos para el diagnóstico específico de estos procesos. La mayoría de situaciones de urgencia dermatológica corresponden a dos categorías: 1) reacciones inmunológicas agudas y graves (generalmente a drogas o vacunas), en pacientes con una respuesta singularmente exagerada de su sistema inmunitario; y 2) agresiones físicas insospechadas que ocurren en un determinado momento (minutos, escasas horas) y que manifiestan sus efectos a los 5-7 días de forma repentina.

En todos los casos, el aspecto fundamental para el tratamiento es, una vez identificado el patrón clínico, localizar el factor desencadenante (penicilinas, cefalosporinas, sulfamidas potenciadas, insecticidas-antiparasitarios frente a pulgas, garrapatas y otros vectores, itraconazol, metronidazol, fenobarbital) y eliminarlo inmediatamente (si es posible). Los casos que no comportan desequilibrios hidroelectrolíticos o biopatológicos importantes pueden estabilizarse en 2-3 días. Pero otros precisan hospitalización, terapia intensa de fluidos intravenosos (cristaloides, coloides o plasma, proteínas), terapia de soporte general (antibióticos, analgésicos, soporte nutricional), manejo intenso de las lesiones y heridas (povidona-yodada, clorhexidina, sulfasalacina argéntica); o terapia inmunomoduladora (corticoesteroides, inmunoglobulina humana, azatioprina, ciclosporina) [6], que debe ser supervisada muy de cerca, ya que su uso es controvertido en estos pacientes, si bien puede ser de gran utilidad en casos idiopáticos.

Cuando los casos presentan amplias lesiones cutáneas o implicación importante de las mucosas, el pronóstico se considera reservado-grave, ya que el riesgo de muerte por septicemia o coagulación intravascular diseminada es elevado.

En función de la historia clínica, se debe detectar y eliminar cualquier sustancia que se esté administrando al paciente afectado (disponer listado al respecto). En caso de productos que se hayan inoculado y con efecto a medio-largo plazo (vacunas, antiparasitarios), se debe hacer un seguimiento frecuente y administrar terapia sintomática en función de la evolución.

En las situaciones más graves de eritema multiforme o necrolisis epidérmica toxica, hay controversia en el uso de inmunosupresores-inmunomodulares y dudas sobre la efectividad de la inmunoglobulina sintética humana, preconizada hasta el momento.

En las quemaduras térmicas que afectan a epidermis y dermis profunda, se deben evitar infecciones bacterianas graves por gérmenes gramnegativos, que colonizan la zona a los siete días de la lesión. Para ello se administran antibióticos de amplio espectro vía sistémica, limpieza de las lesiones de dos a tres veces al día y aplicación de sulfasalacina argéntica.

Bibliografía disponible en www.argos.grupoasis.com/bibliografias/urgencia186.doc

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