Óscar Cortadellas
DVM, PhD
Clínica Veterinaria Germanías
Gandía (Valencia)
Imágenes cedidas por el autor

El término “eje cardio-renal” hace referencia a la relación existente entre los riñones y el corazón. Estos órganos intervienen en la regulación de diversos procesos fisiológicos, tales como el control de la presión arterial, el mantenimiento del tono vascular, la diuresis, la natriuresis, la homeostasis del volumen circulante y la perfusión y oxigenación de los tejidos.

Teniendo en cuenta esta interacción funcional, parece lógico pensar que cuando se produce una disfunción en cualquiera de estos órganos, el otro pueda verse afectado de modo secundario.

Eje cardio-renal
En Medicina Humana se acepta que hay una correlación entre morbilidad y mortalidad cardiovascular y el deterioro de la función renal. De hecho, las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de muerte en pacientes con enfermedad renal en estadio terminal. Además, se considera que en pacientes con enfermedad renal, tanto la caída de la tasa de filtración glomerular (TFG) como la proteinuria son factores de riesgo para el desarrollo de una enfermedad cardiovascular. Todo ello ha llevado a que se haya descrito una entidad clínico-patológica denominada síndrome cardio-renal (SCR), que presenta unos porcentajes de morbi/mortalidad muy elevados.

Inicialmente, el SCR se definió como la existencia o el desarrollo de una disfunción renal moderada o severa durante el tratamiento de un paciente con fallo cardiaco descompensado. De este modo, se asumía que la patología cardiaca era la primaria y que la disfunción renal era secundaria a ésta. Actualmente, se admite que el eje cardio-renal funciona en las dos direcciones, de modo que algunos autores hablan del síndrome renocardiaco para hacer referencia a aquellos casos en los que se produce un deterioro de la función cardiaca secundario a la existencia de una nefropatía primaria.


Síndrome cardio-renal (SCR)
Muy reciententemente se han establecido cinco categorías dentro del SCR. Estas categorías están basadas en si el evento primario es agudo o crónico; cardiaco o renal; o si es debido a la existencia de una enfermedad sistémica que afecta tanto al corazón como a los riñones. Por ello, actualmente el SCR se define como un desorden fisiopatológico del corazón y los riñones en el cual una disfunción aguda o crónica en uno de los órganos puede causar una disfunción aguda o crónica en el otro.

En Veterinaria todavía no se ha descrito la existencia del SCR tal y como se ha caracterizado en Medicina Humana. Sin embargo, el veterinario clínico debe tratar con frecuencia perros/gatos en los que coexisten una enfermedad cardiaca y una renal. El manejo de estos animales representa un desafío para el clínico, porque en muchas ocasiones los requerimientos terapéuticos de estas patologías son contrapuestos.

En general, los animales con enfermedad renal severa presentan tendencia a la deshidratación y probablemente se beneficien de una “importante” administración de fluidos, que inicialmente corrija la deshidratación y posteriormente mantenga o incremente la diuresis.

Por el contrario, en un animal con insuficiencia cardiaca (IC) la administración de fluidos debe ser muy cuidadosa por el riesgo de agravar los signos clínicos. Por otra parte, y como se expondrá más adelante, en determinadas situaciones, algunos fármacos empleados en cardiología pueden contribuir al deterioro de la función renal.

Aunque en perros y gatos todavía hay pocas publicaciones al respecto, los datos disponibles indican que dicha interacción cardio-renal también existe en estas especies, por lo que es necesario su estudio más en profundidad. Por ejemplo, en perros con insuficiencia cardiaca congestiva, la azotemia y la severidad de la disfunción renal aumentan con la gravedad de la IC. Por otra parte, se ha detectado un incremento en la prevalencia de azotemia en gatos con cardiomiopatía hipertrófica comparado con un grupo control. Por todo ello, es importante conocer cuáles son los mecanismos que favorecen el desarrollo del SCR (figuras 1 y 2).


Fisiopatología
Cuando el corazón falla y es incapaz de cumplir con su función de bombeo, se reducen el gasto cardiaco (GC) y la presión arterial (PA). Como consecuencia de ello, se produce una mala perfusión en los tejidos, que puede favorecer el desarrollo de una insuficiencia renal. Sin embargo, no existe una correlación entre la fracción de eyección y la severidad del deterioro de la función renal. Por lo tanto, deben existir otros procesos que favorezcan el desarrollo de disfunción renal en el contexto de la enfermedad cardiaca.

En pacientes con IC y en respuesta a la caída del GC y la PA se activan una serie de mecanismos compensadores a nivel vascular y neurohormonal. Uno de los más importantes es el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). Su activación provoca vasoconstricción y aumento de la reabsorción renal de sodio y agua. Además, se estimula la secreción de aldosterona en la corteza suprarrenal. La aldosterona, a su vez, disminuye la eliminación renal de sodio y agua. Estos efectos aumentan el volumen circulante y contribuyen a la normalización del GC y la PA. Sin embargo, a largo plazo la activación del SRAA puede tener efectos negativos a nivel renal, tales como: hipoxia renal, hipertensión glomerular, glomeruloesclerosis, fibrosis túbulo-intersticial y proteinuria. Además, la angiotensina II activa la NADPH-oxidasa, una enzima que favorece la formación de especies reactivas de oxígeno (EROs).

En seres humanos afectados por el SCR se produce un desequilibrio entre los niveles de óxido nítrico y las EROs debido a un aumento de estas últimas. Se cree que este exceso en los niveles de EROs favorece el desarrollo de una respuesta inflamatoria con producción y activación de citoquinas proinflamatorias (IL-1, IL-6, proteína C reactiva y factor de necrosis tumoral-α). Estas citoquinas tienen efectos inotrópicos negativos, intervienen en la remodelación cardiaca y se relacionan con el desarrollo de complicaciones trombóticas.

Por otra parte, en pacientes con fallo cardiaco, se produce una activación del sistema nervioso simpático (SNS) por la acción de los barorreceptores, para ofrecer un soporte inotrópico positivo y preservar el GC. Sin embargo, la activación excesiva del SNS puede inducir apoptosis de los cardiomiocitos e hipertrofia, necrosis focal del miocardio y proliferación celular en las paredes de los vasos intrarrenales.

Influencia de los fármacos
Tal y como se ha citado anteriormente, determinados fármacos empleados en cardiología pueden tener efectos negativos sobre la función renal. Por ejemplo, los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA) inhiben la vasoconstricción de la arteriola glomerular eferente causada por la angiotensina II, lo cual tiene un papel renoprotector a largo plazo. Sin embargo, en pacientes deshidratados con una perfusión renal deficiente, esta vasodilatación puede desembocar en una caída brusca y severa de la TFG con un deterioro importante de la función renal. Por ello, es importante restaurar la volemia y verificar que no existe hipotensión antes de administrar un IECA, sobre todo si ya se están utilizando vasodilatadores.

Por otra parte, el uso agresivo de diuréticos puede causar hipovolemia y disminución de la precarga. Esto es especialmente importante en pacientes tratados con IECA, porque puede llevar a un deterioro súbito de la función renal. Además, los diuréticos estimulan la secreción de renina mientras que inhiben la secreción de péptidos natriuréticos.

Otros procesos que parecen influir en el desarrollo del SCR en seres humanos incluyen las acciones de la vasopresina, la endotelina-1, la fibronectina, el factor de crecimiento transformante β y el factor nuclear κ B.

Todas estas adaptaciones negativas que ocurren en los enfermos cardio-renales son contrarrestadas (al menos parcialmente) por la acción de los péptidos natriuréticos. Estos péptidos inhiben el SRAA, la endotelina-1 y otros vasoconstrictores. Además, promueven la diuresis, aumentan la excreción de sodio e incluso incrementan la TFG.

Síndrome renocardiaco
La fisiopatología del “síndrome renocardiaco” es similar a lo expuesto. Cuando el riñón falla, la pérdida de nefronas provoca cambios hemodinámicos a nivel renal que activan el SRAA y el SNS. Todo ello resulta en vasoconstricción, retención de sodio y expansión del fluido extracelular, de modo que aumentan la precarga y la poscarga. Hay que tener en cuenta que un porcentaje importante de animales con enfermedad renal presentan hipertensión arterial sistémica y que el corazón es el órgano en el que con mayor frecuencia se presentan repercusiones de la hipertensión. Por otra parte, la anemia asociada a la enfermedad renal crónica contribuye a aumentar la carga de trabajo para el corazón, lo que puede desembocar en hipertrofia del ventrículo izquierdo o dilatación ventricular.

Por todo ello, es importante hacer una adecuada evaluación de la función renal en animales con IC, así como valorar la funcionalidad cardiaca en perros y gatos con enfermedad renal.