Roger Domingo Ollé
EXOTVET BCN
Imágenes cedidas por el autor

La enfermedad de dilatación del proventrículo se describió por primera vez en Estados Unidos a finales de los años 70 en guacamayos. Posteriormente, fueron apareciendo otros casos en grupos de aves cautivas en Europa y Australia y actualmente se considera de distribución mundial. Desde su primera descripción ha recibido diversos nombres como PDD o PDS, siglas del nombre inglés Proventricular Dilation Disease o Proventricular Dilation Syndrome respectivamente, o también enfermedad de adelgazamiento de los guacamayos, ganglioneuritis neuropática, ganglioneuritis linfoplasmocitaria, dilatación neuropática gástrica, neuropatía infiltrativa esplácnica, encefalomielitis de las psitácidas o incluso hipertrofia proventricular.

Epidemiología y etiología

Se ha descrito en más de 50 especies distintas de psitácidas pero también en aves de otros órdenes como paseriformes, falconiformes, piciformes y anseriformes, entre otros. En las psitácidas el mayor número de casos descritos está entre los guacamayos, cacatúas, loros grises africanos, loros amazónicos y cotorras del nuevo mundo. Puede aparecer a cualquier edad (desde las 10 semanas de vida hasta los 49 años), aunque parece haber una mayor incidencia en loros de unos 3-4 años. No se ha descrito ninguna predilección por sexo.

Su etiología es todavía desconocida, aunque se sospecha que tiene un origen vírico. En algunos de los animales infectados, se ha aislado un virus neurotrópico de unos 80-120 nm. Se han estudiado distintos virus como posibles causantes, entre ellos, Enterovirus, el virus de la encefalitis equina del este, Coronavirus, Adenovirus, Reovirus y Paramixovirus, aunque los últimos estudios apuntan hacia un Bornavirus como desencadenante de la enfermedad. Los Bornavirus son virus ARN no segmentados, que causan encefalitis en mamíferos y que tienen afinidad por el tejido nervioso. Actualmente diversos laboratorios están realizando estudios para analizar la vinculación entre los Bornavirus y la enfermedad de dilatación del proventrículo, y así poder establecer pruebas para su detección precoz en animales infectados. Actualmente aún no es posible atribuir directamente la enfermedad de dilatación del proventriculo a un Bornavirus, ya que en algunos animales infectados aún no se ha conseguido detectar la presencia del virus ni de anticuerpos contra él.

Se piensa que la transmisión de la enfermedad de dilatación del proventrículo se produce vía oro-fecal, y que los animales infectados liberan grandes cantidades del virus al ambiente. Las hipótesis apuntan que el virus es lábil y que se destruye con facilidad en el ambiente con unas buenas medidas de higiene y manejo. Esto explicaría que en algunos casos las parejas y la descendencia de animales infectados no lleguen a desarrollar la enfermedad. Se describe una mayor incidencia en colecciones interiores, probablemente porque las condiciones climatológicas externas (presencia de la luz UV, buena ventilación, etc.) consiguen destruir el virus y así limitar su difusión.

Se desconoce el periodo de incubación, pero algunas hipótesis apuntan que puede ir desde los 11 días hasta los 2 años (algunos incluso piensan que puede llegar a los 10 años).


Patogenia y cuadro clínico

El agente causal de la enfermedad produce inflamación linfoplasmocítica en los nervios periféricos y centrales, especialmente en los nervios y ganglios del plexo mientérico que inerva el tracto gastrointestinal. Dicha inflamación causa degeneración de los nervios y atrofia de la musculatura lisa de los órganos afectados, lo que provoca hipomotilidad gastrointestinal y hace que la comida se acumule en el buche, esófago, proventrículo, ventrículo y duodeno con la consiguiente dilatación de estos órganos. La comida acumulada en algunos casos se elimina mediante el vómito y la regurgitación, siendo éstos algunos de los síntomas de esta enfermedad. La hipomotilidad del tracto digestivo también favorece la aparición de infecciones digestivas secundarias por hongos y bacterias. Además, la alteración de la motilidad del ventrículo hace que las semillas no puedan ser molidas correctamente y por lo tanto no se puedan digerir en su óptima medida, así que las aves no pueden absorber toda la energía y nutrientes que necesitan. Por esta razón, en algunos casos se observan semillas sin digerir en las heces de los pájaros afectados y, aunque coman constantemente, su condición corporal se va deteriorando. La presencia de semillas sin digerir en las heces no es patognomónico de esta patología, ya que en casos de pancreatitis y enteritis también se pueden observar. En ocasiones la inflamación linfoplasmocítica también se ha observado en la médula espinal y el cerebro (causando el cuadro neurológico), y en los nervios vagal, braquial y ciático, células de Purkinje del corazón y médula adrenal.

La evolución de la enfermedad puede producirse de forma aguda, causando la muerte del pájaro en una semana, o de forma crónica a lo largo de meses e incluso años. En algunos casos, lo que en un primer momento al propietario le puede parecer un problema agudo, al examinar el animal se hace evidente que la emaciación es debida a un proceso crónico.

La sintomatología depende de la severidad de las lesiones y del tejido nervioso afectado, pudiéndose observar cuadros digestivos, nerviosos o una combinación de ambos:
• Cuadro digestivo: anorexia, emaciación y pérdida progresiva de peso, regurgitación y vómito, estasis e impactación del buche, infecciones oportunistas recurrentes en el tracto digestivo, poliuria y distensión abdominal. La maldigestión puede producir heces más voluminosas y fétidas, y con semillas sin digerir. En aves alimentadas con comida extrusionada, frutas y verduras, el único cambio en las heces acostumbra a ser un incremento en el volumen. En algunos casos puede aparecer diarrea o constipación intestinal.
• Cuadro neurológico: ataxia, déficits propioceptivos, temblores y movimientos anómalos de la cabeza, y en algunos casos paresis, parálisis y ataques epileptiformes (figura 1).

La letargia y depresión suelen acompañar dichos cuadros. Si afecta a las células de Purkinje puede causar anomalías cardiacas e hipotensión. Finalmente la mayoría de las aves mueren por la emaciación y la debilidad durante los meses o años siguientes, aunque en algunos casos una dilatación severa del proventrículo puede hacer que éste se rompa causando una peritonitis y la muerte. Una vez han aparecido casos en una colección, pueden seguir haciéndolo en los próximos meses y años.


Diagnóstico

El diagnóstico presuntivo se realiza según el cuadro clínico y radiológico. El proventrículo en las radiografías aparece dilatado y a veces desplazado lateral y ventralmente. También se pueden observar dilataciones del buche, del ventrículo y del duodeno. Las radiografías de contraste pueden ayudar a definir si los órganos digestivos están dilatados (figura 2) y evaluar si el tránsito intestinal es normal. En las aves con PDD el tránsito intestinal es más lento y la musculatura digestiva más débil, lo que imposibilita el cierre completo del istmo entre el proventrículo y el ventrículo. También la fluoroscopia y la ecografía pueden ser de gran ayuda para evaluar el tránsito intestinal, así como la fuerza de contracción de la musculatura digestiva. Al evaluar la radiografía de un ave joven, debemos considerar que el proventrículo puede estar dilatado de forma fisiológica, ya que no alcanza las dimensiones adultas hasta que el animal llega a emanciparse y come por sí solo.

En la actualidad, el diagnóstico definitivo sólo es posible mediante una biopsia positiva en la que haya infiltración linfoplasmocitaria en los nervios del tracto digestivo, junto con un cuadro clínico y radiológico compatibles. Un estudio demostró que de las aves afectadas por PDD sólo el 67% de las biopsias del buche eran positivas. Así que una biopsia negativa no descarta la enfermedad, ya que la zona biopsiada podría no estar afectada. Habitualmente se realizan biopsias del buche, ya que el procedimiento es más seguro y sencillo que una biopsia del proventrículo o del ventrículo. Se aconseja biopsiar una zona del buche con vasos sanguíneos, ya que los nervios acostumbran a discurrir cerca de ellos y así nos aseguramos de que se puedan evaluar histológicamente.

La analítica sanguínea no es relevante. En algunos casos se observa una elevación de la creatina quinasa (CK) debido a la pérdida de peso y la destrucción de tejido muscular, junto con leucopenia a causa de la inmunosupresión.

En la necropsia se puede apreciar dilatación del proventrículo (figura 3) y a veces un buche flácido o ventrículo y duodeno dilatados (figura 4). Otras lesiones que pueden ser evidentes son la emaciación, las úlceras ventriculares y la comida sin digerir en el tracto digestivo inferior. Para el estudio histopatológico se aconseja enviar muestras de tracto digestivo, cerebro, médula espinal, glándulas adrenales y corazón.

Diagnóstico diferencial

Forma digestiva: - Neoplasia digestiva. - Cuerpo extraño. - Obstrucción intestinal (parásitos, cuerpos intra o extra-luminales, papilomatosis internas, etc.). - Intoxicación por metales pesados. - Gastroenteritis bacterianas y/o fúngicas (macrorhabdosis, etc.). Forma neurológica: - Traumatismo. - Intoxicación por metales pesados. - Neoplasia en el sistema nervioso central. - Infecciones víricas, bacterianas o fúngicas en el sistema nervioso central. - Deficiencias nutricionales. - Hidrocefalia.

Tratamiento y profilaxis

No existe tratamiento contra el agente etiológico de la enfermedad, pero sí que se ha visto que los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) inhibidores de la COX2 disminuyen la sintomatología, reduciendo la reacción inflamatoria. No se han hecho pruebas controladas. El celecoxib, a dosis de 10 mg/kg oral cada 24 h durante 6-24 semanas, es el más utilizado aunque se dice que el meloxicam y el tepoxalin también son efectivos. La mejoría se observa a los 7-14 días de haber iniciado el tratamiento y éste se puede parar cuando el animal recupera la condición corporal y se mantiene en su peso con una buena dieta. El tratamiento es más efectivo si se empieza temprano en la aparición de la enfermedad y el ave no esta todavía debilitada. En aves no se utilizan corticoesteroides de forma prolongada por el efecto adverso de la inmunosupresión. Al tratamiento con AINE se aconseja añadir una alimentación altamente digestible y energética para facilitar la absorción de nutrientes, como por ejemplo fruta y verdura, junto con piensos de calidad (extrusionados).

Si el animal se encuentra en un estado avanzado de la enfermedad, deberemos aplicar un buen tratamiento de soporte que incluya fluidoterapia, alimentación forzada, antibióticos, antifúngicos, estimulantes de la motilidad digestiva y aporte externo de temperatura si es necesario.

Como todavía se desconoce el agente etiológico de dicha enfermedad, aunque se sospecha que es transmisible y con un periodo de incubación muy largo, se aconsejan cuarentenas de seis meses de duración para prevenir la entrada de la enfermedad en las colecciones, así como el aislamiento de las aves enfermas y unas buenas medidas higiénicas y de manejo. La incubación y la crianza artificiales pueden ser otro método para evitar la diseminación, aunque todavía no se ha probado científicamente que no haya transmisión vertical.

Bibliografía disponible en www.argos.grupoasis.com/bibliografias/dilataciondelproventriculo117.doc

Figura 3. Necropsia de un Loro gris africano de cola roja (Psittacus e. erithacus) con distensión del proventrículo (P) y ventrículo (V).

Figura 4. Necropsia de una Cacatúa de las Molucas (Cacatua moluccensis) con distensión del proventrículo (P), ventrículo (V) e intestinos (I).