Un equipo de la Facultad de Medicina de la Universidad de Chile ha publicado un estudio* en el que ha analizado cómo influye el precondicionamiento cardiaco sobre la permeabilidad de la membrana de las mitocondrias de los cardiomiocitos.

Varios estudios anteriores indican que provocando la apertura de los canales que regulan la permeabilidad mitocondrial en las células cardiacas se previene el daño que pueden causar los episodios de isquemia-reperfusión. Los autores de este artículo ya han demostrado previamente que provocar breves episodios de taquicardia hace que disminuya el tamaño de las zonas de infarto producidas por una oclusión de la arteria coronaria, lo cual indica que la taquicardia controlada es una maniobra eficaz de precondicionamiento cardiaco.

El objetivo del presente estudio fue observar si el precondicionamiento mediante taquicardia protege contra un aumento de la concentración de calcio dentro de las mitocondrias de las células del corazón. Y efectivamente, estos episodios controlados disminuyen en 2,5 veces el aumento de concentración del calcio mitocondrial.

El estatus oxidativo de la célula aumenta tras la taquicardia, lo que se evidencia por la disminución en la proporción GSH/GSSG (glutatión en forma oxidada/reducida). Los autores también observaron un aumento de la S-glutationilación de la ciclofilina-D (un componente esencial de los canales de la membrana mitocondrial) tras la taquicardia inducida. Esta modificación redox reversible de la ciclofilina-D puede influir, al menos en parte, en el descenso de la actividad de los canales de la membrana de las mitocondrias producida por el precondicionamiento por taquicardia.

¿Qué es el precondicionamiento cardiaco?

El concepto de precondicionamiento cardiaco data desde 1986 cuando Murry y col. observaron que períodos breves de isquemia y reperfusión protegían del daño isquémico disminuyendo en un 25% el tamaño del infarto. En condiciones normales los canales de potasio dependientes de ATP (KATP) en el miocardio están cerrados porque las concentraciones de ATP son altas. Durante un episodio de hipoxia estos canales se abren y permiten la salida de potasio al exterior y a su vez aminoran la entrada de calcio lo que disminuye la contractilidad y la demanda de oxígeno; por todo esto, breves períodos de isquemia hacen al corazón más resistente a eventos subsiguientes. El precondicionamiento es un fenómeno bifásico: existe una primera etapa que se desarrolla pocos minutos después de los estímulos isquémicos y que desaparece luego de 2 a 3 horas (precondicionamiento temprano o clásico) y una segunda etapa que se inicia dentro de las 12 a 24 horas posterior a la isquemia y que puede durar desde 72 a 96 horas (precondicionamiento tardío). Extraído de: Carlos César Álvarez, Fabio Walter Bianchini. Péptido-1 semejante al glucagón (GLP-1) y precondicionamiento cardiaco. Boletín Médico de Postgrado. Vol. XXII N° 3 - 4 Julio - Diciembre 2006.

* Sánchez G, Fernández C, Montecinos L, Domenech RJ, Donoso P. Preconditioning tachycardia decreases the activity of the mitochondrial permeability transition pore in the dog heart. Biochem Biophys Res Commun. 2011 Jun 17.