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Hemeroteca :: Edición del 14/05/2012 | Salir de la hemeroteca

Investigadores del Instituto Leloir y la UBA descubren un proceso clave en el cáncer

El proceso puede ser relevante también en animales

 (Foto: DiCYT)
(Foto: DiCYT)

Una enzima controlaría la tolerancia de las células al daño en su ADN, según los datos obtenidos en una investigación llevada a cabo en Argentina cuyos resultados podrían ayudar a perfeccionar terapias contra el cáncer.

Investigadores del Instituto Leloir y la Universidad de Buenos Aires (UBA) descubrieron* una nueva función de la enzima Chk1, que actuaría en los mecanismos de tolerancia al cáncer frente a las lesiones en el ADN de las células. “Las lesiones en el ADN no son eventos esporádicos”, explica Vanesa Gottifredi, investigador Independiente de Conicet y jefa del laboratorio de Ciclo Celular y Estabilidad Génomica en la Fundación Instituto Leloir. “Cerca de 10.000 lesiones aparecen en nuestras células cada día, y acumulamos casi 100.000 en las células de la piel durante una hora de exposición al sol”.

Si estos daños al ADN no son eliminados a tiempo pueden transmitirse de la célula madre a las hijas como mutaciones. “La acumulación de mutaciones puede, a su vez, desencadenar la aparición de cáncer”, asegura Gottifredi.

Hasta ahora se sabía de Chk1 controlaba y eliminaba los errores que podían producir cuando se duplicaba ADN en el momento que una célula madre genera dos células hijas idénticas, durante un proceso conocido como replicación. Sin embargo, los investigadores encontraron que tiene una segunda actividad: “Chk1 sería también necesaria para tener un tipo de tolerancia al daño del ADN”.

Chk1 verifica que no ocurran mutaciones en el ADN durante su replicación. Si las encuentra, por un lado inicia la reparación del ADN para eliminarlas, mientras que por el otro activa los mecanismos de tolerancia, que determinan que cantidad de daño genético una célula puede tener y transmitir a sus hijas sin que la célula se torne cancerosa.

“Si la célula ha sufrido una cantidad de daño excesiva, (la replicación) no va a seguir y van a actuar otros mecanismos para detenerla”, asegura Mario Rossi, investigador adjunto del CONICET en el Instituto de Investigación en Biomedicina-CONICET, partner de la Sociedad Max Planck de Alemania.

Detener la replicación, y por lo tanto la división celular, lleva inevitablemente a la muerte de la célula. Para Gottifredi, “una célula sana va a preferir morir antes que acumular mutaciones, y el riesgo asociado es la pérdida excesiva de células en organismos multicelulares como el nuestro”. Sin embargo, si no se controla la cantidad de mutaciones que una célula puede transmitir a sus hijas, aumentaría las posibilidades de que éstas se transformen en células tumorales. 

La tolerancia que da Chk1 sería entonces uno de los factores que determinan qué cantidad de daño genético puede tener una célula para poder seguir viviendo y transmitir esa información a sus hijas. Esta nueva función de control de la tolerancia al daño del material genético podría jugar un rol importante en el desarrollo de terapias contra el cáncer. En esta enfermedad las células no controlan su ciclo celular y se dividen constantemente, lo que lleva al crecimiento del tumor.

Aunque el estudio se ha llevado a cabo con células humanas, esta función podría ser relevante en otras especies animales, según declaraciones de Francisco Álvarez a Portal Veterinaria Argos: “Estos mecanismos generalmente suceden en otras especies”, ha comentado el especialista en oncología veterinaria a través de su perfil en Twitter @oncologiavet.

*Juliana Speroni, María Belén Federico, Sabrina F. Mansilla, Gastón Soria, Vanesa Gottifredi. Kinase-independent function of checkpoint kinase 1 (Chk1) in the replication of damaged DNA. PNAS, April 23, 2012, doi: 10.1073/pnas.1116345109

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